重型颅脑损伤患者并发低钠血症的早期护理干预.pdfVIP

中国药物与临床2013年 1月第 13卷第 1期ChineseRe 塑 ini塑 ! ： ： ·69 · 座 · 重型颅脑损伤 患者并 发低钠 血症 的早 期护理干 预 姚文芳 周 蓉 低钠血症是重型颅脑损伤 (SCI)的一种常见并发症，其 高_4]．同时．CSWS患者常伴有尿崩症。 发生率为31．5％E．病死率高达 14．3％，它除可导致电解质紊 SIADH诊断标准主要有：①血钠130mmol／L：②血浆渗 乱皮肌肉组织功能障碍外 ，还可加重颅脑水肿，造成继发性 透压270mmo]lL；③尿钠20mmolL／；④尿渗透压高于血浆 脑损伤 ，严重影响预后。因此低钠血症发生后的早期护理干 渗透压：⑤甲状腺、肾上腺与肾功能正常；⑥周围组织无水肿 预对于重型颅脑损伤患者尤为重要。 或脱水[。 1 产生低钠血症的具体原因 CSWS诊断标准[]：①在盐摄入或补给正常情况下出现 1．1 营养性低钠血症：由于重型颅脑损伤患者意识 ，不能进 血钠130mmol／L：②低血钠伴中心静脉压下降，血容量70 食 ，加上甘露醇等脱水治疗，导致钠排除增加而补充不足 ，引 ml／kg体质量；③尿钠80mmoY24h，尿量增加而尿比重正 起单纯性的低钠血症。 常 ；④血浆 ANP增高；⑤肝肾功能、甲状腺和肾上腺功能正 1．2 中枢性尿崩症 ：此类低钠血症属于高容量稀释性低钠血 常。 症。由于SCI累及视丘下部、垂体柄和垂体后叶，导致抗利尿 2 早期相关护理干预措施 激素(ADH)合成和分泌减少 ，肾脏尿浓缩功能下降，大量水 2．1 密切观察患者生命体征的变化 分排出而引起血浆渗透压升高和l高钠血症，刺激口渴中枢 ， 神志、意识的改变通常为中枢性低钠血症的首发症状。 导致大量饮水，引起高容量稀释性低钠血症．对于这种 由于 主要变现为精神萎靡、意识淡漠 、嗜睡、幻听、幻视等精神症 ADH分泌减少而引起的低钠血症，通过限制入水量，同时给 状 ，有的患者表现为烦躁不安 ，惊厥、抽搐、牙关紧闭或食欲 予外源性 ADH治疗，控制尿崩症 ，并及时纠正高钠血症 ，可 缺乏、恶心、呕吐、多尿等[7]。护士应密切观察．如发现患者表 避免低钠血症的发生。 现为原有神经系统症状加重 ，昏迷或昏迷程度加深．应告知 1．3 中枢性低钠血症[z]：由于中枢系统损伤引起的一组以血 医师及时预防和治疗低钠血症。 钠降低为主要临床表现的临床综合征。包括脑性耗盐综合征 2．2 动态监测电解质和尿量的改变 (csws)和抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)两种类型。 及时发现病情的变化，应动态监测血生化指标．观察有 ①CSWS：颅脑损伤可破坏含有心房·钠尿肽(ANP)与脑钠尿 无电解质紊乱。在出现尿崩症时，精确记录每小时尿量。监测 肽 (BNP)的细胞，同时破坏了血管屏障，从而引起钠尿肽的不 尿比重 ，为医生正确治疗提供依据。判断有误引起患者低钠 适当分泌。此外颅脑损伤时可产生一种内源性钠钾泵抑制因 的危险因素，如频繁呕吐、高热出汗、胃肠减压、长期使用脱 子 ，称为地高辛样物质 ，该物质作用于肾小管上皮细胞的钠 水利尿剂、菌群失调导致的顽固性腹泻、输注或 口服过量低 钾泵，从而导致钠钾交换减少．尿钠排出增多。(~)SIADH：由 渗液等。 于丘脑下部垂体系统受损引起促 肾上腺皮质激素(ACTH)和 2．3 药物治疗的护理 ADH分泌异常，导致尿钠排出增多、肾脏对水的重吸收增加 2．3．1 纠正低血钠和防止体液过多：①严格控制水的入量： 而引起血钠下降，低渗透压而产生一