原发性高血压发病机制的中西医研究进展.pdfVIP

现代中西医结合杂志 ModernJournalofIntegratedTraditionalChineseandWesternMedicine2011Jul，20(19) 原发性高血压发病机制的中西医研究进展 张红杰 (河南省汝阳县 中医院，河南 汝阳471200) 【关键词] 原发性高血压 ；发病机制 [中图分类号] R544．1 [文献标识码】 A [文章编号] 1008～8849(2011)19—2465—03 原发性高血压(EH)是一种 由遗传 因素和环境 因素共同 入到NOS的基 因分析水平 ，这有助于解释 NOS参与动脉血压 作用引起的多基 因遗传病 ，2005年美 国高血压学会根据血管 的调节的机制。但是 目前关于 iNOS和 eNOS的研 究还存在 疾病 一高血压 一预 防 (VHP)的概念将 高血压 的定义扩大为 着 自相矛盾之处。 由多种病 因参与的不断进展的心血管综合征，可导致心脏和 1．1．1．3 内皮衍生超级化 因子 (EDHF) 血管 内皮细胞通 心血管系统的功能和结构改变…。新定义把高血压从单纯 过合成、分泌血管 内皮收缩 因子 (EDCF)及 EDHF，对调节和 的血压读数扩展到了全身的心血管危险因素，包括动脉粥样 维持血管的收缩与舒张功能发挥着重要作用 。EDHF是重要 硬化、内皮功能损害危险因素、亚临床疾病和心血管事件等 ， 的血管舒张中介物 ，其导致 内皮依赖性血管舒张作用在调节 从而把高血压发病机制 的研 究更加推向深入和广泛 的领域 。 组织血流量 的阻力血管中十分明显 。 笔者采用论述和分析形式，以分子遗传机制为着眼点，将 中西 1．1．1．4 尾加压素 Ⅱ(UII) uⅡ是迄今所知最强的缩血管 医在高血压发病机制的实验研究综述如下。 神经肽 。主要表现于动脉血管，对直径为 2～3mm肺动脉作 1 现代 医学认识 用 比ET一1强数倍 ，但不能收缩直径更小的肺动脉。 目前对 1．1 内皮功能紊乱与高血压 正常血压依赖于神经系统和 于 UlI的研究提示其有可能参与心肌代偿肥大、间质增生纤 各种体液因素的平衡调节 ，其 中体液因素主要包括 肾素 一血 维化 、心肌重塑 的过程 ，在心肌纤维化和左室肥厚机制中有重 管紧张素系统 、内皮依赖性血管收缩因子／舒张因子系统和激 要的病理生理意义 。UII的单独和协同促增殖作用很可能对 肽释放酶 一激肽系统等 ，这 3个系统均与内皮细胞及其功能 阐明细胞增殖机制有重要补充，尤其是 UII及其受体在心血 有关。而在高血压的病理演变中，这 3个系统尤其是前两者， 管含量丰富，说 明UII很可能是这些疾病促心血管细胞增殖 都参与影响了内皮细胞 的功能紊乱 。 的重要因子 。 1．1．1 内皮依赖性血管收缩因子／舒张因子系统 在病理状 1．1．2 肾素 一血管紧张素系统 肾素 一血管紧张素系统 由 态下 ，由于机械作用过强刺激 VEC，造成细胞形态结构的改 一 系列激素及相应 的酶所组成 ，它在调节水 电解质平衡、血容 变和功能的失调 ，各种 内皮依赖性舒缩 因子平衡失凋 ，导致 内 量、血管张力和血压方面具有重要作用。在正常情况下，肾 皮依赖性舒张反应减弱，血管痉挛性收缩 ，血压升高，形成恶 素 、血管紧张素和醛固酮三者处于动态平衡之 中，相互反馈和 性循环 。 制约，在病理情况下，该系统调节失衡可成为高血压发生 的重 1．1．1．1 内皮素(ET) 在血管 内皮依赖性舒张功能中，目 要病理机制 。 前对 ET与一氧化氮(NO)间的平衡研究属于热点。ET是 目 1．1．2．1 血管紧张素 1I(AngⅡ) 肾素 一血管紧张素系统 前 已知唯一能够作用于直径小于50fin的毛细血管的缩血管 中起推动作用 的是肾素的释放 ，静脉血 中的肾素将肝脏产生 物质 】，主要