围产期奶牛的能量负平衡及能量代谢障碍性疾病.pdfVIP

(一~OILJmR 毫栏 化酶，促进 cAMP合成 ，激活 cAMP一蛋白激酶 ，提高 少 ，而丙酸能够刺激瘤 胃乳头突起生长 ，因此丙酸缺 胞液内廿油i酯脂肪酶的调控敏感性 ，促进甘油三 乏导致瘤胃乳头萎缩 ，瘤 胃粘膜吸附挥发性脂肪酸 酯 (TG)水解生成非酯化脂肪酸 (NEFA)和 油并进 (VFA)的能力下降。有研究指出，产后大约需要4-5 入血液循环…】。脂肪分解一方面可弥补糖异生作用 周的时间，瘤 胃黏膜的吸收能力才能达到最大l】I。刘 降低所引起 的能量亏欠 ，另一方面会释放大量 NE～ 国文等研究表 明，在妊娠后期和泌乳初期及疾病状 FA进入血液及肝脏 ，从而引起肝 中脂肪的代谢产生 态下奶牛采食量减少时，瘤 胃内发酵菌的数量和 比 一 系列变化 。酮体生成量增加并在体 内积存 ，TG在 例发生改变 ，使丙酸生成减少 ，乙酸 比例增加”1。恢 肝中积聚和血浆脂蛋 白升高 ，从而加重奶牛能量负 复和重建瘤 胃微生物区系 ，不仅可增强围产期奶牛 平衡[121。在酬病和脂肪肝时，由于能量负平衡而发生 的消化功能，增加采食量，还可提高生糖先质一丙酸 低血糖 ，胰岛素分泌减少 ，使胰岛素与高血糖素二者 的生成量 ，缓解围产期奶牛能量负平衡。 比例下降，启动脂肪动员机制以缓解能量负平衡。 萌隧 1．4 激素的调控作用 激素对围产期奶牛的代谢过程起着重要的调节 2．1 酮病 作用，胰岛素 、胰高血糖素 、胆囊收缩素 、孕酮 、瘦素 酮病是奶牛糖类和脂肪代谢紊乱 ，导致在血液 等激素均可调节体脂的动员 j。血糖浓度下降，导致 中积累大量酮体 ，由尿液 、乳汁和呼出气体排出，并 胰高血糖素分泌增加 ，胰 岛素水平降低 ，同时引起下 以低血糖为特征的一种代谢性疾病 】。酮病是奶牛 丘脑垂体内葡萄糖受体兴奋 ，促进肾上腺髓质分泌 重要的群发性常见多发病 ，且多发于 日产奶 30 肾上腺素增加 ；在这几种激素共 同作用下，加快肝糖 以上的高产牛。ll6 原分解 ，促进脂肪水解为甘油和NEFA，增加酮体生 2．1．1 发病机制 ： 成量 。反刍动物能量代谢 的调节主要受生长激素 、 从生化角度来说 ，奶牛酮症的发生与丙酸代谢 胰岛素和胰高血糖素控制。研究表明，激素可以通 有着密切的关系。肝脏利用丙酸异生成葡萄糖 ，在 过调控肝糖异生关键酶的活性及底物来影响糖异生 泌乳时葡萄糖大多被奶牛利用合成乳糖 。丙酸的另 速率 ，其中胰高血糖素 、糖皮质激素 、肾上腺素 、生 一 功能是参与奶牛的脂肪代谢 ，当奶牛摄入的能量 长激素 、乳酸盐和丙酸盐等可以增强PEPCK的基因 满足不 了其产奶需要时，体内脂肪就开始动员，首先 表达 ，而胰 岛素 、NEFA等可抑制或减弱肝糖异生 被分解为 NEFA，并 且运送 到肝脏 ，然后被分解为 乙 作用 。 酸 ，产生的乙酸被彻底分解为二氧化碳和水以提供 1．5 瘤 胃机能的变化 更多的能量 ；但这个过程需要丙酸 ，如果没有足够的 稳定的瘤 胃内环境可以促进瘤 胃微生物的生长 可利用丙酸 ，过多的乙酸就会在肝脏 中聚集，在酶的 和繁衍 ，提高奶牛的生产性能：在正常情况下 ，由于 作用下转化为丙酮 、乙酰乙酸和 3／一羟基丁酸 (BH— 奶牛机体本身存在一套 自我稳衡的机制 ，依靠它就 BA)，并在血液中蓄积 ，达到一定水平后引起酮病症 可以实现瘤 胃