骨质疏松症及其发生机制.pdfVIP

维普资讯 · 8· 生物学教学2008年(第33卷)第5期 骨质疏松症及其发生机制 郭增平 (河北省衡水学院生命科学系 053000) 摘 要 骨质疏松症(OP)是一种病因多元、多环节发病、与增龄和性别密切相关的渐进性全身性代谢性骨病，多见于绝经后女性 和中老年人群。本文主要介绍OP的发生机制与主要表现。 关键词 骨质疏松症 发生机制 骨形成 骨吸收 骨质疏松症 (osteoporosis简称 OP)自被提出后 ，经 D3[1，25一(OH)2一VD3]。cT可降低骨转换 ，抑制骨 过 100多年来的不断深入研究，对其认识 日臻完善。 吸收，促进骨形成。 H使骨代谢活跃 ，促进骨吸收。 1993年于中国香港召开的国际OP研讨会确定 “OP是 1，25一(OH)2一VD3通常又称为活性维生素 D，生理浓 一 种以单位骨量减少和组织细微结构退变为特征，并 度既能促进骨吸收，又能促进骨形成。若其分泌量过 导致骨脆性增加、骨强度降低，易于骨折的全身性代谢 少，对骨的保护作用不足；分泌量过大，又可使骨破坏 性骨病。”其特点是骨矿物质和骨基质呈等比例减少。 增加，导致骨量丢失。在老年人，c细胞功能衰退，CT OP分为原发性、继发性和特发性OP三大类。 与 1，25一(OH)2一VD3分泌减少，骨形成下降，骨量丢 1 原发性 OP 失加快。③老年人户外活动减少，日照不足，皮肤合成 原发性 OP最常见，它又分为2型。I型为绝经后 维生素 D减少 ；老年人体内维生素 D受体储备减少 ， OP，1I型为老年性OP[ 。 同时肾脏功能减弱，使 1，25一(OH)2一VD3合成减少 ， 1．1 绝经后OP 绝经引起的OP称为绝经后 OP，即 致肠钙吸收下降，再加上摄食量减少，致血钙下降，血 原发性OP中的I型OP。绝经后 OP的发生机制，主要 钙下降又反馈性使 PTH分泌增多，致骨吸收增强，从 是以绝经后妇女的雌激素分泌明显减少而引起的骨吸 而导致 OP。④老年人的活动减少，消化功能减退 ，易 收大于骨形成的高转换型的OP。女性绝经意味着卵 出现营养素及微量元素，如维生素 K、维生素 C、锌、 巢功能衰竭，雌激素分泌减少。雌激素对骨代谢 的作 镁、锰等摄人不足，都会影响成骨细胞的活性。另外随 用主要有：①促进成骨细胞活性和骨胶原的生成；②降 着年龄老化成骨细胞的数量和活性降低，亦会导致骨 低骨对甲状旁腺激素(FISH)的敏感性，减少骨吸收；③ 形成的减少。⑤老年人体内骨基质中的非定型成分葡 刺激甲状腺c细胞分泌降钙素 (CT)，CT可抑制破骨 胺聚糖及胶原蛋白耗损增加，合成减少。老年人骨丢 细胞活性，减少破骨；④促进肝肾合成维生素D增多， 失主要发生在骨小梁，也可发生在骨皮质。其骨折多 以利肠钙吸收。绝经后 ，雌激素水平骤降。使上述4 发生于髋部(股骨上端)和胸、腰椎的椎体。 方面的作用均向相反方面转化，总的结局是破骨增强， 1．3 男性OP 发生在老年男性的 OP称为男性 OP， 成骨不足，最终导致 OP。I型OP好发于绝经后5～l5 属于原发性 OP中的I型OP。雄激素(睾酮)水平的减 年的妇女，女性较男性年发生率高6倍。绝经后 OP的 少和活性的降低 ，为男性骨质疏松症的直接原因。成 特点是肠钙吸收减少、骨丢失加剧 ，且以骨小粱丢失明 骨细胞具有雄激素受体 ，雄激素能直接刺激成骨细胞 显。骨丢失先发生在中轴骨 (脊柱)，以后逐渐波及周 的增殖、通过增强成骨细胞对生长因子的敏感性促进 围骨 (桡骨远端、股骨下端、胫腓骨下端)。骨折 以胸 成骨；另外，芳香化酶可使睾酮转化为雌二醇而维持骨 椎、腰椎和桡骨远端为主