血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与OSAHS及OSAHS合并高血压的研究进展.pdfVIP

可北医药2011年9月 第33卷 第 17期 HebeiMedicalJournal，2011，Vol33SepNo．17 2659 doi：10．3969／j．issn．1002—7386．2011．17．059 · 综 述 与 讲 座 · 血管紧张素 Ⅱ1型受体基因多态性与OSAHS及 OSAHS合并高血压的研究进展 梁燕 平芬 韩书芝 牛 占丛 苏力 李萍 【关键词】 受体，血管紧张素1型；睡眠呼吸暂停综合征；基因多态性 【中图分类号】 R338．63 【文献标识码】 A 【文章编号】 1002—7386(2011)17—2659—03 随着医学科学的发展 ，睡眠医学作为一门边缘学科愈来愈 素 ：睡眠呼吸暂停与上气道通气控制异常肥胖 、体脂分布异常、 受到人们重视。临床上以睡眠呼吸暂停低通气综合征 (sleep 与颅面部形态相关的基因有关 J。 apnea—hypopneasyndrome，SAHS)最为常见。主要表现：睡眠时 1．3 睡眠呼吸及暂停的发病机制 绝大部分患者的呼吸暂停 打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅 ，夜间反复发生低氧血症、高 都是混合性的，可因混合的比例不同而分为阻塞性 占优势和中 碳酸血症和睡眠结构紊乱 ，白天嗜睡、乏力 ，可导致心、脑、肺血 枢性占优势的呼吸暂停。中枢性呼吸暂停与呼吸中枢及上气 管并发症乃至多脏器损害。其中以高血压 、冠心病和脑血管疾 道在睡眠时的兴奋与调节状态有密切关系。呼吸中枢位于延 病最为突出。血管紧张素 Ⅱ(AngiotensinⅡ)是体内’肾素一血管 髓和脑干，可产生和调节正常呼吸节律。人由觉醒转入睡眠 紧张素系统 (RAS)中导致高血压的重要介导物质。主要作用 ： 时，高级中枢对呼吸的影响减弱 ，呼吸中枢对各种刺激 (如：高 调节水盐代谢、改变血管张力、参与心血管重塑等。而这些作 碳酸血症、低氧血症、上气道和肺的反射性调节信号)的反应性 用的发挥几乎完全依靠它广泛分布于几乎所有的组织器官的 减低。例如 ：Ondine’Scurse综合征 ，是由于呼吸神经元对正常 血管紧张素 111型受体 (AngiotensinIItype1receptor，AT1R) 的呼吸刺激反应衰竭 ，觉醒时靠皮层活动维持呼吸，但进入深 介导。 睡眠时却出现呼吸暂停 ，必须靠机械通气来维持生存 。阻塞 1 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS) 性呼吸暂停的阻塞部位主要在咽腔，作为上气道的咽腔，从后 1．1 关于OSAHS SAHS包括 OSAHS、中枢性睡眠呼吸暂停 鼻孔至会厌 ，缺乏完整的骨性结构支撑，主要靠咽腔周围肌的 综合征 (centralsleepapneasyndrome，CSAS)、睡眠低通气综合 收缩来调节咽腔大小。与骨骼肌相比，咽腔周 围肌的肌纤维 征 (sleephypoventilationsyndrome，SHS)等。临床上以OSAHS 少，血供丰富，收缩迅速但容易疲劳。由觉醒转入睡眠时，咽腔 最为常见。Ip等 采用问卷和整度多导睡眠图(PSG)检查方 周围肌紧张性降低，加之平卧睡眠时重力因素引起舌根、软腭 法对我国香港地区 1542名中年男性 (30～60岁)的睡眠呼吸 后移，咽腔相对狭小，当有咽壁增厚 、扁桃体肥大 、巨舌、下颌后 障碍问题进行调查，以AHI／5次／h血氧饱和度 (SaO：)较基础 缩，颈部受压等病理因素存在时，即可引起咽腔完全闭塞 ，引起 水平下降4％作为临床诊断标准，其 中习惯性打鼾者 占23％。 睡眠呼吸暂停。鼻腔疾病可引起鼻阻力增大或完全闭塞而导 如以AHI≥5次／h加上 白天过度嗜睡诊断 OSAHS，其患病率 致张口呼吸，使舌根后移导致咽腔狭窄及咽部气流减少。而呼 为4．1％。 吸努力增强使气道内负压增加，这些 因素均使咽腔趋于闭合。 1．2 OSAHS主要危险因素 包括：(1)肥胖：体重超过标准体 因此呼吸暂停可导致低氧血症 、高碳酸血症、引起儿