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河北医药2011年 11月 第33卷 第22期 HebeiMedicalJournal，2011，Vol33NovNo．22 3411
异常有关。巨噬细胞诱导异位至腹腔的内膜细胞凋亡的能力 节异位内膜细胞的免疫逃避，降低腹腔内环境对异位内膜细胞
下降和异位细胞抗凋亡能力上升是 Eros的发病基础 。本次 的清除能力 ，从而促进Eros的发生发展。
研究提示EMs异位内膜组织中存在P—STAT3的高表达及周期 STAT3通过酪氨酸残基或丝氨酸残基的磷酸化而被激活。
性变化丧失 ，这与 Harada等 的研究中发现异位内膜的调亡 本次实验采用免疫组化 sP法检验激活状态 的STAT3(P．
敏感性下降及失去周期性变化的结果相呼。 STAT3)在EMs患者的异位内膜组织 中的表达。结果显示，P．
通过调节血管生成相关因子调控血管生成，可能是 STAT3 STAT3在Eros异位内膜组织中的表达强度显著高于正常子宫
促进Eros发病的机制之一。子宫内膜异位病灶在腹腔种植后 内膜。而且，在月经周期的不同时相中，P—STAT3在 Ems异位
需要新生血管提供营养支持 ，所以血管生成对Eros的发生发展 内膜组织中的表达强度均高于同期正常子宫内膜。Ems的异
至关重要。Nap等 发现血管生成抑制剂能够显著减少裸鼠 位内膜组织中存在 P—STAT3的异常表达，这可能正是子宫内膜
的微血管密度和异位病灶数量，证明抑制血管发生可妨碍子宫 异位症的发病原因。
内膜异位病灶的维持和发展。STAT3作为重要的多功能诱导 参考文献
因子 ，于转录水平调节血管发生的各个方面。血管内皮生长因 1 FromowitzFB，ViolaMV，ChaoS，eta1．Rasp21expressioninthepro—
gressionofbreastcancer．Hum Pathol，1987，18：1268—1275．
子 (VEGF)是最重要的促血管生成因子。STAT3能够直接诱导
2 VercelliniP，ParazziniF，BolisG，eta1．Endometriosisandovariancanc—
激活 VEGF基因，还能够诱导缺氧诱导性因子 1(HIF一1仅)、碱 er．AmJObstetGynecol，1993，169：181—182．
性成纤维细胞生长因子 (bFGF)等促血管生成因子的表达。 3 SiddiqueeK，TurksonJ．STAT3asatargetforinducingapoptosisinsolid
andhematologicaltumors．CellRes，2008，18：254-267．
调控基质金属蛋白酶(MMPs)的活性而参与 EMs的侵袭，
4 DmowskiWP，GebelH，BraunDP，eta1．Decreasedapop—tosisandsensi-
是STAT3引发 Ems的又一可能机制。MMPs是降解细胞外基 tivitytomaerophagemediatedcytolys-·isofendometrialcellsinendometri-·
质的重要酶类。Osteen等 提出，MMPs调节系统的改变促进 osis．Hum ReprodUpdat
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