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肥胖及其运动处方的制定 卢海光 大连市第二中学；中山区解放路343号；116013 摘 要:肥胖是现代社会的文明病之一,它不仅影响人们的形体美,而且严重危害人体的健康,文章从肥胖的病因和判断的指标入手,详细阐述运动减肥的机理!如何制定运动处方以及注意事项,为大家树立一个健康减肥的理念. 人体可分为两种基本成分，脂肪组织和非脂肪组织。人体体重等于脂肪体重和非脂肪体重（又称瘦体重）之和。而肥胖是指身体脂肪过多。我们应该建立这样一种观念：肥胖是脂肪问题，而非体重问题。 1 肥胖的定义及分类 肥胖是遗传和环境因素相互作用而引起的一种慢性代谢性疾病,是体内脂肪蓄积过多的一种状态。当进食热量多于人体消耗量而以脂肪形式储存体内超过标准体重20%时或体重指数（体重指数=体重（kg）/身高2（m2））大于25时称为肥胖症。 肥胖病包括两种类型。 一类称为单纯性肥胖病或获得性肥胖病，均占肥胖病人总数的95%。它与生活方式相关，以过度进食、体力活动过少、行为偏差为特点，表现为全身脂肪组织过度增生、能够合并多种疾患的慢性疾病；另一类是继发性肥胖病约占肥胖病人总数的5%。它常常出现于多种内分泌、代谢性疾病的发展过程中，也可由遗传素质、外伤后或服用某些药物所引起，治疗应以处理原发病为目标。 2 肥胖病的并发症 2.1 高脂血症 肥胖病患者由于摄入过多的高胆固醇、高饱和脂肪酸饮食，特别是动物脂肪的摄入，促使分泌胆汁增加胆固醇的吸收率；脂肪能促进胆固醇及游离脂肪酸的转换，脂肪和游离脂肪酸可刺激胆固醇生成，提高胆固醇的水平；过多的脂肪刺激肝脏合成更多的胆固醇，协助脂肪的同化与转运。同时，摄入大量高饱和脂肪酸可以导致低密度脂蛋白胆固醇的升高，随之血浆胆固醇水平亦明显升高。当饱和脂肪酸增多时低密度脂蛋白受体合成减少，循环中低密度脂蛋白胆固醇增多。并且，体重增加者的机体组织对游离脂肪酸的动员和利用减少，血中游离脂肪酸积聚，血脂容量增高，从而诱发高脂血症。 2.2 动脉粥样硬化 肥胖病患者血浆中增高的脂质以低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白或经动脉内膜表面脂蛋白脂酶的作用而分解成残片的形式侵入动脉。脂蛋白进入中膜后，堆积在平滑肌细胞间、胶原和弹力纤维上，引起平滑肌细胞增生，平滑肌细胞和来自血液的单核细胞吞噬大量脂质成为泡沫细胞；脂蛋白又降解而释出胆固醇、胆固醇酯、甘油三酯和其他脂质，低密度脂蛋白还与动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性的沉淀，都能刺激纤维组织增生，逐渐形成动脉粥样硬化。 2.3 糖尿病 肥胖病患者，肝内游离脂肪酸增加，抑制肝糖利用，下调肝胰岛素受体，减少胰岛素的结合致肝脏胰岛素抵抗，同时血中的高游离脂肪酸使肌肉游离脂肪酸氧化增加，使葡萄糖氧化利用减少，形成外周组织胰岛素抵抗；游离脂肪酸对胰岛、对葡萄糖氧化及非氧化途径都有抑制作用；高游离脂肪酸对胰岛β-细胞有脂毒性作用，影响胰岛素分泌。实验研究证明肥胖者的组织细胞膜上胰岛素受体减少，对胰岛素的敏感性降低，需要较多的胰岛素才能促进血中葡萄糖进入肥大的脂肪细胞，因此，分泌胰岛素量要比正常人大2~4倍，才能维持正常的基础血糖及餐后血糖水平。脂肪越多胰岛素的需求量越大，胰岛素的负荷也越大，久而久之胰岛因负荷过重而出现衰竭，导致糖尿病的发生。 2.4 脂肪肝 肥胖病患者通常食量较大，这样肝脏的过滤清除工作量增加，从而加重了肝脏的负担。肥胖者的周围组织对胰岛素感受性减低，肌肉摄取葡萄糖的功能亦下降，以至葡萄糖不能被充分利用，过剩的葡萄糖不断刺激胰岛细胞分泌大量胰岛素。肝在胰岛素作用下以葡萄糖和脂肪酸为原料，合成大量甘油三酯，使肝脏超负荷，加以胰岛素的敏感性降低，肝内脂肪的分解利用障碍，致使脂肪在肝细胞内堆积，形成脂肪柑。 此外，肥胖还易引发高血压、冠心病、胆结石、骨关节病变、皮肤病及其它多种并发症。 3 肥胖的发病机理 肥胖实质上是机体慢性能量失衡状态,能量剩余过多。呼吸腔(Respiratatory Chamber)研究显示,肥胖者基础代谢率高于正常人,非基础代谢率低于正常人,总耗能高于正常人。由此，关于肥胖的发病机理我们可以总结出以下几点： 3.1 遗传因素 遗传因素在肥胖发生中的作用正受到越来越多的重视。肥胖者往往有明确的家族史，父母亲均肥胖，其子女肥胖的机会可达到70%~80%，父亲或母亲肥胖则其子女约40%~50%肥胖。将遗传因素的影响进行归纳，主要有以下几点：1).遗传因素影响BMI、皮褶厚度、局部脂肪分布，尤其是对内脏脂肪的影响更为显著。2).遗传因素不仅影响肥胖的程度，对脂肪分布类型也有很强的影响。3).过度喂养后的反应性，即过度喂养后体重增加的敏感性是由遗传因素决定的。4).遗传因素影响