新生儿内毒素休克合并DIC的急救.DOCVIP

临床医学论文-新生儿内毒素休克合并DIC的急救 【关键词】? 新生儿；内毒素休克；弥散性血管内凝血；急救 本文简要介绍新生儿内毒素休克合并DIC的发病机制、临床特征及急救方法。重点介绍急救方法，旨在帮助临床一线医生掌握要领，以提高抢救成功率，降低病死率。 ??? 1? 发病机制 ??? 新生儿G-杆菌败血症多数为HAP所致，常由于在NICU中长时间的医疗干预下，自身呼吸道、消化道屏障机制遭到破坏，内源性耐药性G-杆菌逆行感染为败血症所致。G-杆菌暴发感染→细菌大量繁殖→内毒素释放↑→激活补体、巨噬细胞活化→炎症介质↑↑→微血管痉挛→微循环障碍、内脏大血管扩张→血液淤滞→脏器组织血供、氧供障碍→代酸↑→自由基释放↑↑、细胞因子风暴↑↑→血管内皮损伤↑↑→血管内凝血↑↑、NK细胞↓↓→全身性缺氧缺血性损害↑↑、DIC病情加重→体液、酸碱紊乱及能量代谢进一步恶化→MODS→MSOF。 ??? 2? 临床特征 ??? 突发精神萎靡、反应低下、皮肤花纹、面色肤色萎黄、苍灰或极度苍白，四肢厥冷，高热或体温不升，呼吸急促，心率增快或减慢、心律不齐、心音低钝，血压下降或消失，尿量减少。辅助检查：突然发现白细胞、血小板计数极低，酸碱紊乱、PaO2及SO2低下、高血糖或低血糖状况均恶化。 ??? 3? 临床急救 ??? 3.1? 原则? 扩容纠酸，解痉阻凝，改善微循环，合理应用抗生素，细心监护。 ??? 3.2? 抗生素的选择? 近代临床报道显示在新生儿临床可导致迅速致死的暴发性感染性疾病，多数由G-杆菌所致，其菌株常为超广谱内酰胺酶（ESBL-S）耐药，尤其是肺炎克雷伯菌及阴沟肠杆菌的耐药性最严重［2］。本院近八年中血培养结果与文献报道相符。前几年曾经血培养检出一组肺炎克雷伯菌14株均为ESBL-S，耐药率为：氨苄西啉、头孢唑啉、头孢哌酮、头孢噻肟及头孢曲松均100%，庆大霉素89%，丁胺卡那霉素及环丙沙星55.6%，仅对泰能、利福平无耐药。高危对象：早产儿具有以下条件之一者，极易累及。（1）住NICU时间≥7天；（2）有侵入性医疗操作史；（3）使用广谱抗生素2种以上，时间≥3天。 ??? 抗菌治疗方案：原则上采用低毒强杀之联合用药方案。当无药敏结果参考时，结合原有治疗经过调整方案，采用“经验疗法”，如“泰能+丁胺卡那霉素”或“万古霉素+环丙沙星”。待药敏报告后再行调整。 ??? 3.3? 扩容纠酸，维持能量平衡［3］? 在严格的监护条件下及时补充血容量，迅速纠正酸碱紊乱，补充足够热量，监护血糖水平，维持血糖处于正常水平偏高状态。 ??? 3.4? 血管活性药物疗法［4］? 纠正休克的首要条件是维持有效血循环，其为抢救是否成功的关键。在诸多抢救措施中，选择适当血管活性药物尤为重要。 ??? 3.4.1? 多巴胺? 多巴胺为α-、β-效应受体药物。其临床效应与所用剂量大小有关。当＜5 μg/（kg·min）时，使血管扩张，用于微循环障碍情况下，当剂量为5～10 μg/（kg·min）时，具有双重受体效应，但以β-效应为主。当﹥10 μg/（kg·min）时，为α-效应剂量，使血管收缩，仅用于晚期终末期休克。新生儿常规量1～2 μg/（kg·min）。 ??? 3.4.2? 多巴酚丁胺? 多巴酚丁胺为非选择性β-受体兴奋剂，其α-效应很小。若剂量达到15～20 μg/（kg·min）时，常致心动过速，若﹥20 μg/（kg·min）时，外周血管扩张明显。临床上抢救难活性休克时，可与其他缩血管升压药或多巴胺联合应用。 ??? 3.4.3? 肾上腺素? 休克急救时，常见心脏搏出量不足，若适时用肾上腺素，可有效提高心搏出量，利于纠正休克，巩固疗效。用法：起始量0.05 μg/（kg·min），后视病情3～5 min加0.05～0.1 μg/（kg·min），极量2 μg/（kg·min）。 ??? 3.4.4? 氨力农（氨吡酮）? 氨力农为磷酸二酯酶抑制剂，为正性心肌泵功能药物。对于难治性心衰，适当应用可有效提高心搏出量。用法：首次按0.75 mg/（kg·min），静注。后按5～10 μg/（kg·min），静滴。 ??? 3.4.5? 莨菪类药物? 莨菪类药物对阻断内毒素休克的病理环节有较强的针对性，疗效肯定。 ??? 主要药理作用：（1）抗胆碱能作用：松弛平滑肌。（2）植物神经调节作用：选择性的兴奋呼吸中枢、抑制皮层下中枢。（3）钙拮抗作用：在胞内钙超载情况下，可阻滞钙通道。避免MSOF情况下的细胞坏死。（4）正性脏器功能作用：通过改善重要脏器的血供氧供情况下实现。（5）抗组胺作用：抑制急、慢性变态反应。（6）双受体阻滞作用：在解除微血管痉挛的同时改善内脏大血管的淤滞，动员淤滞血液进入血液循环，扩张血容量。（7）抑制TXA2合成作用：阻止血管内凝血