腰椎终板软骨炎的低场MRI诊断及临床意义.DOCVIP

临床医学论文-腰椎终板软骨炎的低场MRI诊断及临床意义 【关键词】? 腰椎间盘终 　　腰椎间盘终板软骨炎是导致腰腿部疼痛的常见原因,由于对本病缺少足够重视,常导致疏忽及误诊。本文搜集2003年2月至2007年4月本院腰椎终板软骨炎54例MRI资料,结合临床表现进行回顾性分析,以期提高对本病的影像学表现及其临床意义的认识。 　　1? 临床资料 　　1.1? 一般资料 　　本组54例,其中男38例,女16例，年龄41～82岁(平均61.5岁)。临床主要症状有腰背部疼痛、活动受限、下肢放射性疼痛、麻木无力、间歇性跛行等。 　　1.2? 检查方法? 　　患者取仰卧位,双腿自然伸直。采用日立0.3T永磁型开放式磁共振，体部线圈进行扫描, 扫描序列: 矢状位SE序列T1WI ( TR400ms ,TE25ms ,视野90cm ,激励次数2,层厚3mm ,间距4mm)，矢状位FSE序列T2WI(TR4000ms ,TE25ms ,视野90cm ,激励次数2,层厚3mm ,间距4mm)，横断位FSE序列T2WI(TR4000ms ,TE120ms ,视野90cm ,激励次数2,层厚3mm ,间距4mm)。 　　2? 结果 ??? 54例共累及114个终板。椎间盘单发占27.3%，多发占72.7%，单面占14.3%，双面占85.7%。L1上缘2例（1.75%）、下缘5例（4.38%），L2上缘6例（5.26%）、下缘8例（7.01%），L3上缘8例（7.01%）、下缘10例（8.77%），L4上缘13例（11.41%）、下缘14例（12.26%），L5上缘15例（13.13%）、下缘16例（14.00%），S1上缘17例（14.95%）。按Modic分型，I型（T1ＭＲ低信号、T2MR高信号)67例(占59%)，II型(T1ＭＲ高信号、T2ＭＲ中等或稍高信号）13例（11%），III型（T1ＭＲ、T2ＭＲ均为低信号）34例（30%）。MRI腰椎终板软骨炎表现见图1～6。 　　3? 讨论 　　3.1? 椎间盘解剖 ?　　椎间盘是由髓核、纤维环及上、下终板软骨构成，上、下终板软骨紧贴在椎体上、下面［１］，组织学上为薄层透明软骨，在发育期它是椎体上下面的骺核，作用于椎体高度的增长，生长完成后，骺核停止骨化，留下了这层软骨板，即终板。软骨终板与椎体面的板质骨以很薄的钙化软骨层相连，在椎体松质骨骨小梁之间软骨终板与骨髓相接触，并经此取得营养物质。软骨终板就像半透明膜，液体可通过它扩散到椎间盘内，并可起着脊柱的活动和承接缓冲负荷、防止髓核突入椎体的作用，又对维持椎间盘的正常形态和生理功能有重要意义，与椎间盘退变密切相关［2］。 　　3.2? 终板软骨炎与疼痛的关系? 　　脊柱中轴结构如椎间盘及相关韧带病变是疼痛的根源，在MRI上可见椎间盘退变导致受累椎间盘的狭窄及邻近终板的硬化,而腰痛常与这些变化相关［3］ 。MRI显示在椎间盘退变吸收的患者中,椎体终板常出现点状病灶,椎间盘物质可以突入椎体,而椎体的血管及纤维骨髓样组织也可以侵入椎间盘内［3］ ,这就产生了致痛物质产生的假说:创伤与炎症可使致痛因子合成增加,这些因子能激活在很大的机械刺激下都难以激活的静息伤痛感受器；椎间盘退变患者的含降钙素基因相关肽（CGRP）神经递质明显增高［4］，而CGRP及P物质具有血管扩张和痛觉传感作用,此类感觉神经终端的增加强烈提示终板及椎体也是疼痛根源,虽然椎间盘造影及激发试验表明疼痛并非绝对来自于终板,但具体尚需进一步研究［3,5 ］ 。纤维环后部撕裂致痛说法有其不足之处，因为纤维环后部在髓核退变、膨隆时，不可避免地会有纤维环后部的牵拉和撕裂，但它可以是不痛的终板软骨炎的病理改变及MRI表现　终板软骨变薄、模糊及邻近椎体信号异常［6］。Modic等［7］将其分为三型：I型MRI表现为邻近椎体T1WI低信号、T2WI高信号，其病理基础是终板的断裂和邻接骨髓内血管丰富的纤维组织；II型表现为邻近椎体T1WI高信号、T2WI混杂等高信号，其病理基础为终板及邻接骨髓内脂肪沉积；III型表现为邻近椎体T1WI及T2WI均为低信号，基病理基础为局部的骨质硬化。张文煜等［8］将终板软骨炎分为四型：Ⅰ型:T1WI表现为沿终板及相邻椎体内的带状或斑片状低信号,T2WI表现为高信号,对比剂增强检查T1WI有明显强化,病变处于活动期；Ⅱ型:T1WI为高低混杂信号,T2WI为混杂信号或高信号,病变处于移行期；Ⅲ型:T1WI为高信号,T2WI为低信号或较低信号,脂肪抑制成像呈明显低信号,提示病变处于稳定期；Ⅳ型:T1WI、T2WI 均为低信号,是骨硬化的结果,提示病变进入痊愈期。 　　3.3? 终板软骨炎的临床意义? 　　1997年，Buttermann等［9］认为终板病变是下腰痛的来源，尤其是