肠易激综合征IBS-北大医院刘建湘教授.pptVIP

肠易激综合征(Irritable Bowel Syndrome, IBS) 北京大学第一医院消化内科 刘建湘 概述 肠易激综合征( irritable bowel syndrome, IBS)是一种功能性肠病，表现为与腹痛或腹部不适相关，以排便习惯及粪便性状改变为特征的症状群，没有组织结构的异常。 IBS病因未明， 多发生于具有心理调节障碍、具有遗传特征的易患群体。 是在特殊基质的基础上，以神经系统、免疫系统和内分泌系统为中介，以社会心理因素刺激为扳机的心身性疾病。 历史回顾 第1篇描述肠易激综合征(IBS)的英文文献发表在19世纪早期 1962年， 牛津大学Chardhary和Truelove首次对IBS患者进行了系统回顾，引入功能性疾病的概念 1978年，Heaton等对腹痛和肠功能障碍的门诊患者进行问卷调查，发现与器质性肠道疾病相比，15个症状中有6个在IBS中更为常见, 这6个症状构成了IBS诊断的“Manning标准” 1984年, 德国Kruis等发表了类似研究结果，并描述了一些警报症状, 以提醒医生考虑器质性病变 以上两个研究, 加上Drossman和Whitehead提供的流行病学资料, 构成IBS罗马标准的基础 历史回顾：罗马标准 1984年第12届国际胃肠病学会议（里斯本）进行IBS专题讨论会 1987年在罗马讨论并达成共识，1988年的第13届会议上公布了第一个罗马标准。此后成立的委员会进一步研究FGID的5个解剖区域(食管、胃十二指肠、胆道、肠道和肛门直肠)的诊断标准，1994年发表了“ 功能性胃肠病诊断、病理生理学和治疗-全球共识” , 成为定稿的罗马标准Ⅰ 1996年罗马组织成为诊断工作组[2003年更名为罗马基金会（委员会）], 经过4年的工作制定了罗马标准Ⅱ, 即“ 功能性胃肠病第2版：诊断、病理生理学和治疗-全球共识”，在1999年的“Gut”增刊上发表 在2005年蒙特利尔世界胃肠病学大会上报告了罗马III标准, 在2006年洛杉矶召开的美国胃肠病学年会上报告诊断标准，发表了2006-04期Gastroenterology杂志的罗马Ⅲ专刊 病因 IBS 是多种因素综合作用的结果 发病可能与饮食、肠道感染、精神心理和遗传等因素有关，并受中枢神经、脑-肠轴、内分泌和免疫系统的制约 心理、社会、环境和遗传等因素在发病过程中起着极为重要的作用 可导致胃肠动力的紊乱、内脏高敏感性、脑-肠轴相互作用失调、自主神经和激素调节改变等 中枢神经系统、内分泌激素和神经肽类物质的调控异常可能导致胃肠动力障碍、内脏高敏感性和分泌功能紊乱，引起腹痛、腹胀、腹泻和便秘等临床症状 发病机制 胃肠动力变化 内脏高敏感性 黏膜免疫、炎症和肠道细菌菌群的改变 脑-肠轴功能变化与脑肠肽 精神/心理因素 遗传因素 遗传因素 IBS患者可能存在基因易感性 双胞胎中同卵双生IBS的发病率要比异卵双生高出2倍 20%的IBS患者的第1代近亲具有腹部症状(相对风险系数2.5) 尚未发现特定的遗传模式、基因突变等 SERT基因多态性研究 胃肠动力变化 FGID患者的症状谱提示胃肠动力紊乱 部分FGID患者的动力学检查存在异常 腔内压力测定：蠕动波的频率、时相 胃肠电：节律、主功率 排空试验/传输时间 调节胃肠动力药物可以改善部分患者症状 内脏高敏感性 概念 敏感性（sensitivity） 反应性(activity) 内脏高敏感 生理性(physiological)刺激：肠道蠕动、进食 病理性(pathological)刺激：气囊扩张、酸灌注、药物 黏膜免疫、炎症 黏膜免疫细胞：ICC细胞、肥大细胞、神经突触 病理学检查发现ICC细胞、肥大细胞和神经突触之间距离很近 IBS患者结肠黏膜存在低级别炎症 肠道细菌菌群的改变 正常肠道菌群 肠道菌群紊乱 症状学 IBS治疗：益生素 精神心理因素 部分IBS患者存在早年生活事件 IBS患者往往合并存在明显精神/心理异常，如焦虑、抑郁、躯体化异常、疑病等 合并精神/心理异常是导致患者反复就诊的重要因素 针对精神/心理异常的治疗可同时缓解消化道症状 罗马Ⅲ标准更加强调了精神/心理异常在IBS发病中的作用 脑-肠轴 肠神经系统 脑肠轴是将认知和情感中枢与神经内分泌、肠神经系统和免疫系统相联系的双向交通通道 脑肠肽：5-HT、VIP、CCK、CGRP、NK等 下丘脑-垂体-靶腺轴（肾上腺、甲状腺）：CRF、TRF 蓝斑去甲肾上腺素系统 脑成像技术：活化区域与失活区域 皮层诱发电位 正电子发射断层投射技术（SPET） 功能性核磁共振（fMRI） 流行病学 为世界范围内的常见病、高发病 就诊情况 反复就诊 生活质量 症状学 肠道症状 腹痛、腹胀 排便习惯改变 粪便性状改变 非肠道消化道症状 全身