FHIT及nm23-H-%2c1-基因编码蛋白表达与胃癌临床病理生物学行为.pdfVIP

中文摘要 前 言 胃癌的发生发展涉及多种原癌基因的激活和抑癌基因的失活。1996 年Ohta等用差异显示分析探针和外显子捕获法确定了—个新的基因，由于 该基因氨基酸测序结果与组氨酸三联体(histidine 度同源性，而基因内又包含有FRA3B脆性位点，因此命名为脆性组氨酸三 Histi出ne 联体基因(Frag丑e 因进行了不同层面的研究，发现在绝大多数肿瘤中存在FHIT基因的异常， 肿瘤的侵袭及转移抑制有关。 进行了检测，并分析了基因表达与胃癌临床病理因素之间的关系，为探讨 FHIT及rim23一H，基因在胃癌发生发展过程中的作用。 实验材料 收集中国医科大学附属第一医院肿瘤科和辽宁省肿瘤医院1991年1 癌组织学分型标准)包括乳头状腺癌12例；管状腺癌60例，其中高分化3 旁粘膜肠上皮化生，4例可观察到癌旁胃粘膜不典型增生。 方 法 1．免疫组化方法 本实验免疫组化染色采用美国GBI技术有限公司近年推出的免疫组 -1- 物技术有限公司，用PBS代替一抗作阴性对照。 免疫组化染色结果判定以中山公司赠送阳性切片为阳性对照，以 性信号定位于细胞浆，呈棕黄色颗粒。每个标本随机观察5个高倍视野， 2．统计学分析 统计计数资料采用X2检验。PO．05视为有显著统计学差异。 结 果 1．Fhit蛋白在不同胃粘膜病变的表达 “正常胃粘膜”的胃体腺、胃窦腺及癌旁粘膜组织的肠上皮化生Fhit 蛋白阳性表达率分别为100％、85．7％币13100％，而表层胃粘膜不典型增生 005)。 2．Fhit蛋白在胃癌组织中的表达 (29 统计学差异(P0 蛋白表达阳性率(692％)显著高于淋巴结转移灶Fhit蛋白阴性表达者 (13 05)。 蛋白表达均为100％，无统计学差异(P0 3．胃癌组织中nm23．H一蛋白的表达 ·2· 性表达者(PO．05)。 4．胃癌组织中Fhit蛋白和rim23一H，蛋白表达的关系 37例(71．2％)，两种蛋白表达之间有相关性(P0．01)。 结 论 重要的候选抑癌基因。 且可能共同起作用，可作为临床预测转移及估计预后的重要参考指标。 关键词：胃癌；转移；FHIT；nm23一H，；免疫组化 ·3· Protein ofFHITand and Expression nm23-Hl T．heir inGastricCancer ClinicopathologicalSighificance Theactivationof andinactivationoftumor were oncogenes suppressorgenes involvedin and of cancer．In carcinogenesisprogressiongastric foundthata200—300kb ofchromosome the