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延垫鑫堂医堂型亟±造塞
acid调整核因子
哮喘模型中L一2-oxothiazolidine．4．carboxylic
kappaB受体激活物表达
摘要
气道炎症常伴有血管通透性增加和血浆漏出，氧化应激起到非常重要的作用。血
管内皮生长因子(VEGF)提高血管通透性并导致气道炎症。近来，许多学者已经证实
n kinase
在内皮细胞VEGF通过FIk-1／KDR—proteiC-ERK信号途径提高核因子
kappa
agoI
体药L-2-oxothi acid
id；ne-4-carboxyIic
mRNA的表达提高，
mRNA表达的影响。模型老鼠肺部出现典型的哮喘病理表现：RANK
受体抑制剂能明显降低哮喘模型中VEGF的水平。同时在OTC也能减少哮喘模型中
利用抗氧化剂预防和(或)治疗哮喘和其它气道炎性疾病提供了重要的分子学机制。
关键词：氧化应激·核因子kappaB受体激活物·信号转导
——垄边太堂医堂型塑±造塞
acidmodulates of
expression
L--2--oxothiazolidine--4--carboxylic
activatorof amurinemodelofasthma
receptor NF—KB(RANK)in
Abstract
stress that
Oxidative criticalrolesin inflammationis
plays airway usuallyaccompaniedby
increasedvascular and exudation．Vascularendothelialfactor
permeabilityplasma growth
vascular andlcadsto inflammation has
fVEGF)increasespenneability airway Recently,it
been thatVEGF in
emhances activatorof
reported receptor NF．r．B(RANKlexpression
endothelialcells kinaseC．ERK Anaimofthe
throughFlk一1，KDR．protein signalingpathway
the
wastodeterminethe roleofVEGFinthe of 1NF—related
study potential re、oulat
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