外科休克教学课件.pptVIP

湖南省第二人民医院 第一节 概论 一、病理生理 微循环变化 体液代谢改变 内脏器官继发损害 ① 小血管和微血管的平滑肌收缩 毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌相对开放 ② 动静脉短路和直捷通道开放 毛细血管血流↓ 血管外液体入管内 静脉回心 血量尚可保持 维持血压基本不变 结果：周围组织处于低灌注、低缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相对较小。 2、休克抑制期：组织代谢产物作用为主 ① 微动脉、毛细血管前括约肌舒张 大量血流滞留 → 循环血量下降 ② 毛细血管后小静脉收缩 毛细血管网静水压↑ 水、小分子物质外渗 毛细血管周围肥大 细胞分泌组织胺增多 血液浓缩 血压下降 心排量降低 回心血量降低 毛细血管网大量开放→毛细血管容积增大 3、休克失偿期 微循环内滞留血液粘 稠度升高、酸性升高→ 红细胞、血小板凝集→微血栓形成 细胞、器官损害 酸性水解酶←细胞缺氧严重←DIC 各种激肽 严重出血倾向←凝血因子消耗增多 （二）体液代谢改变 1、血 容 量 ⊕ 肾血流量 →肾上腺→醛固酮↑↑→钠排出↓↓→体液补偿 血容量增加 低 血 压 ⊕ →垂体后叶 → 抗利尿激素↑↑ → 保留水分 心房压力 ↓ 2、儿茶酚胺 胰高血糖素 血糖↑↑ 胰岛素产生及作用 细胞缺氧 葡萄糖转为乏氧代谢 ATP ↓ 丙酮酸↑ 乳 酸↑ 3、能量代谢异常：1分子的葡萄糖无氧酵解产生2分子的ATP，提供197焦耳的热量；1分子的葡萄糖有氧代谢产生38分子ATP，提供2870焦耳的热量。可见休克时，机体的能量极度缺乏。 4、代谢性酸中毒： 不能及时清楚酸性代谢产物； 肝脏对乳酸的代谢能力下降。 酸中毒引起溶酶体的外膜、细胞膜、线粒体膜等质膜的稳定； 　 　 细胞缺氧→ATP↓→细胞膜钠、钾泵失常 →细胞肿胀 　　　　　　　　　　　　　　　 5、ATP ↓ → 溶酶休破裂 → 酸性水解酶↑ 液肽 代酸 → 组织蛋白分解 → 多肽 心肌抑制因子 前列腺素 线粒体破裂 → 细胞呼吸受抑制 （三）内脏器官的继发性损害 休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官损害心、肺、肾的功能衰竭是造成死亡的三大原因。 1、肺： 微循环血栓、缺氧可出现： 毛细血管内皮受损→血管通透性↑→间质水肿 →肺胞水肿 肺胞上皮细胞受损→表面活性物质↓→肺不张 肺泡透明膜形成 通气与灌流比较失调，死腔通气和静脉混合