一氧化碳中毒性迟发性脑病的研究现况.pdfVIP

2011年全国职业病学术交流会论文集 专题交流 广东·广州 人短时间高浓度的吸入大量化学物。而且当事人做此项工作已有三年，及时发现有特殊情况 也会报告不会在此地久留。 当事人没有外伤史，平时身体健康，死亡原因排除高浓度化学物中毒死亡。考虑猝死的 可能性。事后按工伤待遇给予一定的经济补偿。 诊断是否职业性化学物中毒死亡还是猝死，对用人单位的影响很大，如果是泄露那么其 余的劳动者继续工作就有很大压力，而且用人单位还存在整改及面临卫生监督机构的处罚， 对于一家外企，怎样处理得更好是一个很重要的问题。 职业病的诊断虽然有标准，但是又和一般疾病有很大的联系，涉及到医学知识的很多领 域。作为职防院的一名普通医师，在学好职业病的同时还应该是一名优秀的临床医师，因此 中华预防医学会的职业病组应定期给予培训及疑难病案讨论，提高职业病诊断医师的专业水 平。 一氧化碳中毒性迟发性脑病的研究现况 刘少军1邹建芳·2张艳淑·1 l河北联合大学2山东省职业卫生与职业病防治研究院·通讯作者 monoxide，CO)是一种无色、无臭、无刺激性的双元素气态物质，是 一氧化碳(carbon 引起中毒性死亡的最常见窒息性气体，可以造成以中枢神经系统及心血管系统功能损害为主 的多脏器损害。部分CO中毒患者于急性中毒症状消失后，经过数日或数周表现正常或接近 正常的“假愈期”，还会出现“一氧化碳中毒迟发性脑病”。文献报道中毒后有意识障碍，待意 识恢复后迟发性脑病的发生率大约为0．8-43％[1．2】关于“假愈期”的长短，文献报道差距较大， 一般认为是2．60天[3】，而有的学者认为是3-240天，甚至还有长达29年后迟发性损害产生 的报道[4】 该病是一组以痴呆为主，临床表现多样的疾病状态，患者有精神意识障碍、锥体及锥体 外系统功能障碍、大脑皮层发生灶性或板层状变性坏死，海马区亦有不可逆损害等。本文将 对近年来CO中毒性迟发性脑病研究的现状作一综述，内容如下。 1发病机制 1．1缺血缺氧机制 脑对缺氧十分敏感，在严重缺氧的情况下，脑组织和脑细胞可发生严重的缺氧缺血性损 伤，并导致中枢神经系统功能障碍，其机制可能是缺氧使能量代谢障碍，造成ATP生成减少， 从而引起脑细胞内一系列离子浓度的变化：其中，大量的钙离子内流可抑制线粒体的呼吸功 能，影响脑细胞线粒体的氧利用，使神经递质的生成和生物转化过程等降低，众多因素的综 合作用均可导致神经系统的功能障碍，甚至使神经细胞变性死亡，急性CO中毒大鼠脑部的 病理学检查已证实有显著的缺血缺氧性变化【5】。 1．2细胞毒性损伤机制 CO与其他的含铁色素蛋白如肌红蛋白、细胞色素、细胞色素氧化酶、过氧化物酶、过 氧化氧酶等也肯很高的亲和性；体内约有lO％～15％的CO与上述物质结合会产生类似HbCO 的化合物。 CO与肌红蛋白的结合会使心肌、骨骼肌功能受损；CO与细胞色素氧化酶结合，会使酶 功能失活使氧的利用受到抑制，导致细胞内室息。细胞色素氧化酶在细胞ATP的需氧生成和 线粒体的电子传递中有非常重要的作用。CO和该酶有着很强的亲和性，即使组织中CO的分 压根低，亦能与之结合，而从该酶中释放的速度则比CO从HbCO中的解离速度慢得多。其结 314 2011年全国职业病学术交流会论文集 专题交流 广东·广州 果是线粒体呼吸功能和代谢过程持续受阻。有报道指出，经过72dx时单纯缺氧，细胞色素氧 化酶的活性并未见降低，可见CO能直接作用于该酶，无须通过缺氧介导这一反应。此外，CO 还能抑制大脑、心脏中酪氨酸酶及琥珀酸脱氢酶的活性。 CO的细胞毒性损伤机制近年受到广泛关注。临床上观察到的CO中毒“反跳效应”并伴有 迟发性症状，即可能与CO和肌红蛋白结合有关。此外，在体内HbCO水平恢复正常之后，细 胞间残留的CO能通过对线粒体的持续抑制而继续发挥毒性作用，这可能是迟发性神经精神症 状出现的一个重要原因。在单纯缺氧难以解释CO中毒迟发性脑病的某些表现时，本学说对 于揭示其发病机理可能更具有意义。 1．3再灌注损伤和自由基 CO中毒的某些病理生理变化和缺血再灌注损伤十分类似，低氧后的间断性缺血也会在脑 中发生相似的病理变化，因