人工关节假体无菌性松动的机制及药物预防的研究进展.pdfVIP

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人工关节假体无菌性松动的机制及药物预防的研究进展.pdf

中医正骨20l0年3月第22卷第3期 (总203)·43· 人工关节假体无菌性松动的机制及药物预防的研究进展 倪远镇 ,黄相杰 ,姜红江 (1.福建 中医学院,福建 福州 350003;2.山东省文登整骨医院,山东 文登 264400) 关键词 人工关节 假体松动 药物预防 综述文献 20世纪70年代以来,人工关节在基础研究、设计 假体松动或骨折的发生。同时假体问相互的磨损将 生产、临床应用三方面迅速发展,使关节置换术广泛 导致聚乙烯内衬和股骨假体及胫骨假体的几何外形 开展 。对严重病变的关节,关节置换术有解除疼痛、 不匹配,局部的应力集 中,也会导致假体松动。 保持关节活动度和稳定性、不影响或修复肢体长度等 1.2 生物因素 即假体长期磨损或离解产生的颗粒 优点 。随着技术的发展和生活水平 的提高,人工关 所诱导的生物学反应 。磨损粒子引发骨溶解主要有 节的需求年增长约为 25%,年需求量将达到20~30 以下两种途径 。 万套 。但假体无菌性松动 已成为影响手术远期疗 1.2.1 炎性细胞因子的作用通道 炎性细胞因子的 效的主要原 因 。虽然随着假体材料的更新和手术 作用通道 是指磨损颗粒可以刺激 巨噬细胞活化而 技术的进步,假体松动发生率有所降低 ,但其基数却 分泌炎性介质 ,包括肿瘤坏死因子.alpha(TNF—o)【和 逐年增加 ,目前对假体松动机制及药物预防的研究不 白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1(IL一1)、巨噬细胞 断深入,现将近几年这一领域的研究成果综述如下。 集落刺激因子 (M—CSF)、前列腺素E2(PGE2)等细胞 1 假体无菌性松动的机制 因子 ,这些 因子对于破骨细胞的发生、分化和成熟有 无菌性松动是假体周围骨吸收增多、骨形成降低 重要的作用。TNF— 是最强的骨吸收促进剂 ,并可抑 引起骨性结构力学性能下降所致。研究表明无菌性 制骨的形成 。TNF一通过作用于成骨细胞,间接激活 松动是多种因素共同作用产生的 ,目前普遍认为假 成熟的破骨细胞 ,抑制破骨细胞 的凋亡 ;还可通过直 体无菌性松动与以下两大因素有关。 接刺激前破骨细胞增殖,增强基质细胞 中前破骨源性 1.1 机械因素 假体松动的机械因素很多,起主要 细胞的活性来促进破骨细胞的形成。IL-6主要对破 作用的是微动和应力遮挡。假体在体 内的微动可以 骨细胞及其前体产生影响,且可以促进成熟的破骨细 引发松动 ,假体一骨界面问均存在微动 ,当这种微动超 胞形成骨吸收陷窝。IL-6并不是很强 的骨吸收刺激 过某一临界值,就会抑制假体周围骨组织的生长。刘 剂,在体 内单独应用对骨吸收作用较小,然而 IL-6可 锋等 实验研究表明,一定参数的微动可 以显著抑制 以强烈促进其他 因子引起的骨吸收。IL一1通过激活 骨组织形成而有利于纤维组织的形成,当微动停止 核因子.KB(NF.KB)抑制破骨细胞凋亡,可直接或间 后,原有的纤维组织又可重新 由骨组织替代。Jasty 接诱导破骨前体细胞增殖、分化以及刺激成熟破骨细 等 的研究表明,假 骨界面微动达到一定临界值 胞活性 。M—CSF由松动关节的界膜产生 ,能够活化假 后骨组织的生长明显受到抑制 ,纤维组织 的生长则明 体骨床 内的破骨细胞活性 ,导致骨溶解 。此外 ,巨噬 显活跃 。在关节面插入假体时,由于假体插人导致新 细胞还可以产生大量 的基质金属蛋 白酶 、胶原酶 、基 的负荷引发骨的改造 ,而骨的改造遵循 Wolff定律 。 质降解酶等酶类物质以降解骨的有机成分。 在假体周围没有承受负荷的地方可以发生骨丢

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