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维普资讯 ·350 · 儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的研究进展 王艳红 多力坤 新疆医科大学第一附属医院儿科 乌鲁木齐 830054 【中图分类号]R766：R765 【文献标识码IA 【文章编号】1004．5511(2007)06．0350．02 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (obstructivesleepapnea- hypopneasyndrome，OSAHS)是指睡眠时上呼吸道梗阻导致 3 病理生理 的反复呼吸暂停及其所致的低氧血症、高碳酸血症等一系 儿童OSAHS是上气道的通气、神经肌肉调节等生理因 列并发症。睡眠呼吸暂停诊断标准为，睡眠时口、鼻气流暂 素以及气道结构等解剖因素共同作用的结果。阻塞性呼吸 停达到或超过 10s，7h内达 30次以上或平均每小时多于 5 睡眠暂停综合征的患儿，清醒时可以通过上气道括约肌活动 次而伴缺氧症状者。呼吸道阻塞分为完全性和不完全性， 加强来代偿气道的解剖缺陷，但在睡眠味 扩张肌的紧张性 OSAHS大多是不完全性的。呼吸暂停是指口鼻气流停止， 丧失，且气道淋巴组织增生，使上气道更显狭窄[61。+JD从 按照小儿的年龄不同，婴儿呼吸暂停 3．5S以上，儿童呼吸暂 3~5岁开始，上气道的软组织增大，包括扁桃体、腺样体等，它 停 5S以上，伴有或不伴有低通气，可以诊断OSAHSl【l。OS- 们的增长超过其骨性组织。有研究表明，在磁共振影像上， AHS在临床上还要与原发性鼾症鉴别，原发性鼾症仅有打 OSAHS患儿上气道腺体较正常对照组有明显增大，但腺体 鼾，而没有阻塞性暂停或低通气、频繁觉醒及气体交换异常 的大小和患儿症状的严重程度没有线形关系 7【l。气道狭窄 等2【】。儿童OSAHS在流行病学、病因学、病理生理、临床表 造成的低通气可反复发生夜间低氧血症及高碳酸血症，严重 现、诊断及治疗等方面均与成人有很大差异，作者根据近年 者pH下降，心律失常。低氧可使交感神经兴奋，中心静脉血 来的文献，就其研究进展综述如下。 回流增加，小动脉收缩，心输出量改变，引起体循环和(或)肺 循环压力增高。内镜检查发现患儿的气道塌陷部位常在腺 1 流行病学 样体水平，上气道MR1分析提示0SAHS儿童上气道的上 有关儿童OSAHS发病率的文献报道不多，而且由于诊 2／3受限最明显8【】，在腺样体和扁桃体重叠部位影响最大。 断依据不足和统计方法的偏差，目前尚缺乏可靠的流行病学 儿童膈肌升高的幅度小，肋骨相对水平，呼吸肌发育不成熟， 研究结果。Ovchisky统计结果认为OSAHS在总人群中的发 影响呼吸系统的功能。儿童代谢率高，婴儿的肺泡通气量 病风险为 3％--4％，而在儿童中则为 2％，并且认为该病有家 与功能残气量之 比为 5：l，而成人仅为 l、5：l，所 以其发生 族积聚性。刘玺诚等3【】对中国8个城市的28424名2-12岁 低氧血症的危险性增高。儿童在快动眼睡眠时，由于肌力 的调查结果显示，儿童睡眠障碍总发生率为27．1％，其中睡 明显减低，导致呼吸系统做功的能力减低，同时气道阻力增 眠频繁鼾症的发生率为5．7％，睡眠呼吸暂停为0．4％。另有 ’加。这些生理与解剖上的差异，使儿童较成人更易发生低 资料显示，习惯性打鼾的忠儿 占正常儿童的