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支气管哮喘  (bronchial asthma) 概述 是以嗜酸粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症。此类炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性，引起气道缩窄。 临床上表现为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，常出现广泛多变的可逆性气流受限，可自行或治疗后缓解。治疗不当，也可产生气道不可逆性缩窄。 全球性哮喘防治建议（GINA） 流行病学 全球一亿六千万患者。 各地发病率1%--13%，我国1%--4%。 13－14岁发病占3－5% 。 40%有家族史。 儿童高于成人， 男：女患病率大致相同。 发达国家高于发展中国家,城市高于农村。 病因和发病机制 一、病因 多基因遗传有关的疾病，同时受遗传和环境因素影响。 1、遗传因素---存在有与气道高反应性、IgE调节和特异性反应相关的基因。 2、环境因素 ---激发因素 吸入物：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2、NH3。 感染：细菌、病毒、原虫、寄生虫。 食物：鱼、虾蟹、蛋、牛奶。 药物：普柰洛尔、阿斯匹林。 气候变化、运动、妊娠。 二、发病机理 1. 变态反应 Tc 变应原 Bc合成特异性IgE + IgE受体（Fc?R1）（肥大c和嗜碱c） Fca受体（FC?R2）（Bc、巨噬c、单核 c 、嗜酸c、NKc、PLT) 合成及释放多种活性介质 分泌多种介质，加重病变 ，炎症浸润，发生哮喘 Pathology 气道平滑肌收缩（IAR) 气道粘膜水肿 炎性细胞浸润 腺体分泌增加 (LAR) 粘液纤毛清除功能障碍 管腔内粘液栓阻塞 IAR 吸入同时发生，15--30min达到高峰，2h后恢复正常。 LAR 6h发病，持续时间长，可达数天。 临床症状重，呈持续哮喘表现，肺功损害严重而持久。 与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要是气道炎症所至。 DAR哮喘是涉及多种炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的一种慢性炎症疾病。 2. 气道炎症 气道慢性炎症是哮喘的本质。 气道炎症是由多种炎症细胞、炎症介质（50多种）、细胞因子（25种以上）参与的相互作用的结果。 使气道反应性增高，气道收缩，粘液分泌增加，血管渗出增加。 ?炎症细胞 肥大c、Ec、Tc、中性粒c、上皮c、 巨噬c、内皮c产生炎性介质。 ?炎性介质 LT LTC4、LTD4可由多种炎性细胞释放,是很强的支气管收缩剂,可使粘膜分泌增加,血管通透性增加。 LTB4能使Ec、和单核c趋化、聚集、分泌介质。 ?细胞因子 气道的结构细胞(上皮c、成纤维c、平滑肌c)分泌内皮素-1(ET-1)、各种生长因子促进气道的增殖和重构。 血管内皮及气道上皮细胞产生的粘附分子（Ams）介导白细胞与内皮细胞的粘附和跨内皮转移至炎症部位。 3. 气道高反应性（AHR） 当气道受到变应原或其他刺激后，由多种炎症细胞、炎性介质和细胞因子的参与，气道上皮和上皮内神经的损伤等导致AHR。 AHR有家族倾向，受遗传因素的影响。 是哮喘患者共同病生特征。 长期吸烟、接触臭氧、病毒性上感、COPD也可出现AHR。 4. 神经机制 ? ?-肾上腺素受体功能低下； ? 迷走神经张力亢进； ? a-肾上腺素能神经反应性增加； ? NANC释放 舒张支气管平滑肌的神经介质如血管活性肽（VIP）、NO； 收缩支气管平滑肌的介质如P物质、神经激肽。 病理 一、解剖 1、肺泡高度膨胀及肺气肿，肺柔软疏松有弹性 。 2、支气管及 细支气管内有大量粘稠痰液、粘液栓充填。 3、支气管壁增厚、粘膜肿胀充血形成皱襞，肺不张。 二、组织学 1、气道上皮下有Ec、Nc、Lc、肥大c、肺泡巨噬c浸润。 2、气道粘膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留，平滑肌痉挛，纤毛上皮剥离，基底膜露出，杯状细胞增殖。 3、支气管平滑肌肥厚，气道上皮细胞下纤维化。 临床表现 一、症状 1、发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位或端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至发绀。有时咳嗽是唯一的症状（咳嗽变异性哮喘）。 2、可在数分钟内发作，经数小时或数天，用支气管扩张药或自行缓解。某些患者在缓解数小时后可再次发作或在夜间及凌晨发作。 3、运动性哮喘 二、体征 1、胸部过度充气，广泛的哮