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肥胖症的发病机制 中国人肥胖状况 一、脂肪组织的生理 （一）脂肪组织的数量与分布 1．脂肪细胞数量 2．脂肪组织分布 （二）脂肪组织的分类 棕色脂肪的生物学特性 （三）脂肪组织的功能和脂肪代谢 二、脂肪组织的生长与调节 （二）脂肪组织的生长调节 2. 体液因素的调节 3. 脂肪组织的自身调节 第二节 肥胖症的遗传因素 家系调查证据 与肥胖有关的基因研究 　 3．瘦素抵抗和瘦素的治疗价值 二、瘦素受体 三、β3-肾上腺素能受体（β3AR） 　四、解偶联蛋白（uncoupling protein ，UCP） BAT产热作用机制 五、过氧化物酶增殖物激活受体（PPAR） 　2．PPARS的配体 　3．PPARS分布和功能 　4．PPARS与降脂作用 　 5．PPARγ与脂肪细胞分化 六、肿瘤坏死因子-α与能量代谢 　2．抑制食欲 FTO基因变异导致肥胖的机制 目前仍不清楚FTO基因变异具体是如何导致人肥胖。 已发现FTO基因使人缺乏对食欲的控制。正常的“一日三餐”无法消除FTO基因携带者的饥饿感，导致他们不停进食，并导致肥胖。 FTO基因对食欲的影响与年龄、性别、社会经济背景或体重指数无关。 并非所有携带FTO基因的人必然会成为肥胖者，但他们的确比不携带这一基因的人更容易发胖。 目前的实验 2009年《自然》杂志，德国科学家实验：与FTO基因正常的老鼠对比，抑制体内FTO基因作用的实验鼠，吃得很多，不爱活动，却比其它老鼠瘦。研究人员认为，FTO基因能抑制新陈代谢，使人行动迟缓，抑制能量转化成热量释放出来。FTO基因受抑制的老鼠，血液中瘦素浓度偏低。 这些较瘦的老鼠体内的脂联素水平则有所升高。脂联素水平低会导致肥胖。此外，实验鼠肾上腺素水平也较高。 这次研究仍然留有疑问。抑制FTO基因对人体的影响可能不仅仅局限于饮食和能量消耗，但研究人员目前尚不清楚抑制FTO基因可能造成的全部后果。 这个发现有望促进研制调节FTO基因的药物。然而，改变生活方式还是减肥的最佳方法，这经过时间检验和证明，但人们不喜欢长期控制饮食、坚持锻炼”。由于肥胖率持续升高，有必要采取一定医疗措施。 第三节 肥胖的环境因素 一、饮食不合理 饮食文化塑造女性身型 二、运动不足 指单纯的能量消耗减少三、教育水平和社会经济地位 四、吸烟和饮酒 预防体重增加和肥胖的因素及其证据强度 证据强度分级 降低危险性的因素 令人信服的证据 经常参加体力活动 NSP（非淀粉多糖即膳食纤维）摄入量高 很可能的证据 支持儿童作出有益于健康的 食物选择的家庭和学校环境 母乳喂养 可能的证据 低血糖指数的食物 不充足的证据 增加进食次数 4个等级的证据 令人信服的证据： 来源于流行病学研究，证明暴露与疾病之间存在一致的联系，只有少量或没有相反的证据。 现有的证据来源于大量的研究，包括前瞻性观察研究，其中相关的随机对照试验（样本足够大，时间足够长，质量高）显示出了一致性的作用。 很可能的证据： 来源于流行病学研究，证明暴露与疾病之间存在相当程度的一致性联系，但现有的证据中存在明显缺陷或存在有相反的证据，以至于不能作出更加肯定的判断。 证据中的缺陷可能是以下任何一点：试验（或研究）的时间不够长；没有足够的试验（或研究）；样本量不足；随访不完全。实验室的证据通常是赞成的。 可能的证据： 主要来源于病例－对照研究和横断面研究结果。也包括一些不充足的随机对照试验、观察性研究或非随机对照试验。来源于非流行病学研究（如临床和实验室研究）的证据是赞成的。还需要进行更多的试验来支持这种初步的联系。 不充足的证据： 来源于极少数研究的结果，而且是推测出的，还不足以在暴露与疾病之间建立起联系。几乎没有来源于随机对照试验的证据。需要进行更多的、设计更好的研究以支持这种推测的联系。 促进体重增加和肥胖的因素及其证据强度 针对疾病的一些建议 BMI： 　健康成人应为21-23kg/m2 　　可保持在18.5-24.9 kg/m2范围内 腰围： 　男性腰围104cm（3.1尺），妇女88cm（2.65尺） 　否则代谢性疾病的危险性增加 体力活动 　每天做1h中等强度的运动 　如在一周中的绝大多数时间散步 针对疾病的一些建议－－总能量摄入 食物中脂肪和水含量是膳食能量密度的重要决定因素 能量密度指一定体积的食物或膳食所产