2013庄-龋病微生物学.pptVIP

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 蹄似牛非牛，头似马非马，尾似驴非驴，角似鹿非鹿 * * * * * * * * * * * * * * * 龋坏牙本质内的pH值低，且含有胶原 ——导致了细菌组成的变化。 G+产酸和耐酸菌， 能够降解蛋白质、溶解胶原的G-菌。 牙本质龋 并非菌斑中的所有细菌都会导致龋齿的发生，仅有某些特定细菌在龋病的发生中起到积极作用。 口腔卫生措施：可以通过抑制这些特异的细菌达到预防龋病发生的目的。 特异菌致龋说（specific plaque hypothesis） 变异链球菌与龋关系密切 但： —van Houte 有的龋损处变异链球菌含量并不高； 变异链球菌含量高的牙面不一定发生龋坏。 —Beighton等 牙菌斑中酸的产生不完全依赖于变异链球菌的存在。 生态菌斑说（ecological plaque hypothesis） 牙菌斑 微生态平衡 细菌之间的相互作用 协同作用 拮抗作用 细菌与宿主之间的相互作用 1991年Marsh 生态菌斑说 口腔卫生 饮食习惯 牙列的完整性 唾液分泌量 改变 微生态平衡破坏 产酸、耐酸菌（致龋菌） 非耐酸菌 菌斑内pH值长期处于 临界pH值以下 脱矿 菌斑的致龋性 产生酸性——产生碱性终末产物的细菌； 耐酸细菌的含量； 能够将酸性代谢产物降解的细菌含量； 能够合成水不溶性葡聚糖的细菌含量。 细菌与宿主之间存在动态关系 在制定龋病预防措施时，关键宿主因素（如糖的摄入、唾液的分泌量及牙齿的排列情况）应该被考虑在内，从而有利于制定出适合每个患者的适宜防龋策略。 龋病是一种细菌感染性疾病； 致龋菌是附着在牙面上的有致龋能力的细菌。致龋菌有其独特的致龋因子； 与龋病相关的致龋菌主要有变异链球菌、乳杆菌、非变异链球菌族链球菌和放线菌，还有其他一些细菌也参与了龋病的发生和发展过程。 总 结 思考题 具备哪些性质的细菌可认为是 致龋微生物？ * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 蔗糖非依赖性粘附 起始粘附 表面蛋白 壁相关蛋白A(WapA) 黏蛋白 淀粉酶 富脯蛋白等 表面蛋白 分子量为180～210 kDa 细胞膜表面（除血清b型），构成一个生物学功能相似、组成具有高度同源性的蛋白质家族。 与变异链球菌表面的疏水性有关 不同状态将影响细菌的粘附： 锚定在细胞壁；游离状态 蔗糖依赖性粘附 蔗糖——葡糖基转移酶(GTF) ——葡聚糖——牙面或牙面获得性膜 ——葡聚糖受体——牢固粘附 细胞外的GTF 葡聚糖受体： 葡糖基转移酶 (GTF) 葡聚糖结合蛋白 (glucan-binding proteins, Gbps)。 变异链球菌(Streptococcus mutans) 粘附能力 产酸 蔗糖、葡萄糖、果糖、乳糖、蜜二糖、 棉子糖、麦芽糖等多种糖 产酸力强 产酸迅速 终末pH范围在3.95～4.10 乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH) 粘附能力 产酸 耐酸 能在酸性环境中生长和代谢 且在酸性环境中具有继续产酸的能力 生长繁殖的最低pH值是4.8 变异链球菌(Streptococcus mutans) 耐酸机制 能将H+泵出细胞，维持胞内合适的pH环境。 质子移位酶 耐酸反应性(acid tolerance response, ATR) 酸应激蛋白(acid-stress proteins) 胞浆内具有能够在酸性环境中继续保持活性的酶。 合成的水不溶性葡聚糖可阻碍H+扩散， 对酸起屏障作用，有利于细菌的耐酸。 粘附能力 产酸 耐酸 合成细胞内、外多糖 变异链球菌(Streptococcus mutans) 葡糖基转移酶（glucosyltransferase, GTF） 固有酶，只能利用蔗糖，有较强的pH适应性。 水溶性葡聚糖(water-soluble glucan)又称右旋糖酐(dextran)，α-1,6糖苷键，线型分子结构。 水不溶性葡聚糖(water-insoluble glucan)又称变聚糖(mutan)，α-1,3糖苷键，交链结构。 合成水不溶性葡聚糖——主要致龋特性之一。 平滑面龋 有葡聚糖受体的细菌——共集聚 含量——菌斑内低pH值 敲除gtf——突变株合成葡聚