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在医院开展合理用药咨询的临床意义.pdf
AskTheMedicine2013年第11卷第25J 179
‘求医问药)下半月刊SeekMedicalAnd
表1观察组与对照组临床疗效比较In(%)】
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对照组43 11(25.58) 12(27.91)8(18.60)6(13.95) !!!!:!盐一 !LI丝』堕—一
表2两组患者治疗前后NDLi-平-分比毫乏【i±s) 3讨论
急性脑梗死是指在脑动脉粥样硬化、高血压、冠,刚商等诱发因素的综
合作用下,局部脑组织因血流中断而发生缺血缺氧,导致脑神经细胞发生
代谢衰竭甚至不可逆死亡,临床表现为肢体功能障碍、失语等神经功能缺
损症状,严重时可导致脑疝从而危及生命。临床研究表明BI,急性脑梗死时
注:与本组比较,·PO.Ol,++PO.05;与对照组比较,#PO.05。
机体处于应激状态,此时垂体前叶在下丘脑释放因子的作用下释放出大量
的D一内啡肽,通过抑制前列腺素及儿茶酚胺对脑组织的调节,阻断神经感
例。观察组男25例,女18例,年龄介于(49-75)岁之间,平均年龄(68.2:5:7.
觉及运动的传导,进一步加尉梗死区的缺血,而p一内啡肽可促进缅胞Ca2+
3)岁,发病至就诊时间(6-41)h;对照组男枷0,女19例,年龄介于(5l~76)
浓度升高,致使细胞Ca“超载,加重了脑组织的病理损伤及继发损害。因此
岁之间,平均年龄(67.4+8.1)岁,发病至就诊时间(8-39)h。排除脑出血
尽快改善缺血区的血液供应,l强断甚至逆转脑梗死的病理进程是治疗急性
患者及有肝肾功能损害者。两组患者年龄、性别构成、发病时间、临床症状
脑梗死的关键。
及合并症等基本资料比较无统计学差异(P0.05)。
1.2治疗方法 纳洛酮系阿片受体拮抗剂,易透过血脑屏障,通过竞争性阻断阿片受
体而抑制D一内啡肽的释放,从而阻断甚至逆转p一内啡肽对神经功能的损
两组患者均采取常规对症治疗,具体措施如:甘露醇或甘油果糖注射
害。此外,纳洛酮还具有非阿片受体的介导作用,可直接对神经细胞起作
液脱水减轻脑水肿,脑蛋白水解物促进脑代谢,西咪替丁预防应激性胃溃
用,可激活前列腺素、促进细胞膜对C矿的通透性、稳定溶酶体膜等,从而改
疡,阿司匹林肠溶片抑制血小板聚集,补充能量及营养支持疗法,控制血压
善细胞代谢,保护受损内皮细胞及神经元的功能㈨。吴昌龙【5】研究发现,大
及血糖等。观察组在此基础上,加用纳洛酮4.0mgA5%葡萄糖(糖尿病患者
剂量(4.0mg/E1)的纳洛酮治疗急性脑梗死疗效较好。脑缺血损伤与钙超
改为生理盐水)250蝴,每日1次,尼膜同25mgi静脉滴注,0.Sug/(kg·
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