血管活性物质在在肉鸡PHS发生发展过程中作用研究.pdfVIP

第6届家畜内科学学术研讨会论文集 因表达水平降低。而L组奶牛，产前血糖主要来自糖异生，肝脏适应能力强，分娩后，肝脏对糖异生 适应能力增强，且产前低能饲喂提高奶牛产后干物质摄人，生糖先质丙酸供给充足，上调PC基因表 达，进而提高糖异生速率，增强围产期奶牛肝糖异生能力。分娩后Id一14d，各组奶牛PC基因丰度均 明显升高，以L组最为显著，与Greenfield的报道L致。影响PC活化和合成的因素很多，例如饲料、 饥饿、泌乳、运动、妊娠、给予激素或缺乏激素等，糖异生可利用的丙酸的量是影响糖异生速率的重要 因素，而丙酸的多少直接与干物质摄入量有关。由此可见，产前低能饲喂奶牛产后于物质摄食量增加， 生糖先质丙酸供给充足，加之血液高血糖素水平提高，均可促进PCmRNA表达水平和活性升高，增强 肝糖异生能力，有助于缓解产后泌乳消耗大量葡萄糖所造成能量负平衡和营养应激。 3．2PEPCK mRNA的变化产前L组奶牛PEPCKmRNA表达水平高于其它组奶牛，这是因为产前低能 饲喂奶牛，血糖主要来自于肝糖异生，PEPCK表达增加。产后ld—14d，L组降低，H组最高。已有研 究证实胰岛素通过直接调控基因表达而减少PEPCK的基因丰度和活性?，本课题对胰岛素研究的结果 此时PC的显著增加．可使奶牛肝丙酮酸代谢和脂肪酸氧化达到最大程度。产后28—56d，L组奶牛 PEPCK基因表达显著增加，或许与生长激素、高血糖素的作用有判叼，本课题对血液生长激素和胰高 血糖素水平的观测也证实了这一结果，产后28—56d，．L组奶牛生长激素、胰高血糖素增加，胰岛素浓 度降低，表明这些激素参与了PEPCKmRNA表达水平的上调，相反H组奶牛由于胰岛素浓度增加，抑 于正常饲喂奶牛，糖异生减弱田。 4．结论 本实验研究表明，干奶期不同能量摄入可以改变围产期奶牛PC和PEPCK基因丰度。低能饲喂奶牛， 除分娩后早期PEPCK基因表达降低，其它时期奶牛肝脏PC和PEPCKmRNA表达增加。．表明干奶期 低能饲喂奶牛可以增强围产期奶牛的肝糖异生能力，缓解能量负平衡。 参考文献：(略) 血管活性物质在在肉鸡PHS发生发展过程中的作用研究 周东海1．吴健2．李家奎1．杨世锦1．郭定宗r (1华中农业大学动物医学院：2华中农业大学动物科技学院武汉430070) 周取一定数量的肉鸡分为正常对照组、轻冯腹水组、重度腹水组，每组8只．用右心导管法测定mRVP和mPAP，同时也测 定腹水心脏指数以及血浆E卜l，ANP、NO、NoS的浓度及活性并分析上述指标这间的相关性．结果发现随着腹水程度的加 着腹水程度的加深、日龄的增长而变化复杂。另外相关分析表明，上述各指标之间有明显的相关性。结果表明，血管活 性物质ET—l、ANP、NO和NOS在P}ls的发生和发展过程中起着非常重要的作用，其机制有待进一步深入研究． 第6届家畜内科学学术研讨会论文集 131 关健词：血管活性物质；内鸡；肺动脉高压综合征 肉鸡肺动脉高压综合征(PulmonaryHypertensionSyndrome，PHS)是快速生长肉鸡的一种常见非传 染性疾病，以明显的腹水和心、肺功能衰竭为特征，发病后多以死亡告终，给肉鸡养殖业带来了巨大 损失，是危害养禽业最大的禽类疾病之一II司。国内外学者围绕本病发病机制展开了广泛而又深入的研 究，现普遍认为肺动脉高压(Pulmonary 发因素一肺动脉高压一右心肥大扩张一右心衰竭一发生腹水”的发病模式嘲。PH是肉鸡腹水综合征形 成的中心环节，它出现后，肉鸡心脏代偿作用增加，右心室肥大，肝脏充血、水肿，肝脏淋巴液外流 出现腹水，进而导致As的出现嗍。经过多年的探索，PH是形成AS的中心环节这一观点已被广泛接受。 对哺乳动物研究的最新报告表明，．血浆NO和ET一1是调控肺动脉血管舒缩活动进而调控肺动脉压的重要 因寻翊，心钠素(ANP)是调控肺动脉压的重要因子，其含量的多少与肺动脉压的高低和心衰的严重程 测来探讨这些血管活性物质对肉鸡发生PHS的影响，以及这些血管活性物质在肉鸡PHS的发生和发展过 程中的作用。 1材料与方法 1．1供试动物及其分组 武汉某养鸡场，1日龄商品代艾维茵肉鸡在同一条件下雌雄混养，自由采食，饮水，24h光照。饲 龄每周同一时间随机取10只正常肉鸡分别作2_6周龄时的正常对照