一种新红细胞源性降压因子舒血管机制进一步研究.pdfVIP

卜15一种新的红细胞源性降压因子舒血管机制的进一步研究 万方文允镒。 (中国医学科学院基础医学研究所 中国协和医科大学基础医学院北京100005) *通讯作者 近年来我们首次从人的红细胞中提取并纯化了一种新的红细胞源性降压因子(ery- factor，EDDF)。这是一项具有明显创新的工作。我们已对其 throcyte--deriveddeprissing 药效学、毒性、理化特性、降压机制、存在与分布及结构等进行了系统研究。结果表明EDDF 具有明显和持久的降压作用，毒性小，安全，对其降压机制的研究表明，EDDF可以呈内皮依 以明显改善高血压动物的血管功能，对其心脏也有一定的保护作用。深入的研究有望开发一 个可以保护心血管功能的I类降压新药。 EDDF一个重要的降压途径是呈内皮依赖性的舒张血管平滑肌。这一作用可被L— NNA和甲基美兰阻断，为铜锌超氧化物歧化酶所保护，提示EDDF可能是通过NO— cGMP途径起到舒张血管的作用。为了进一步确证EDDF的舒血管机制确实通过NO／ 同位索掺人等方法，在左旋硝基精氨酸(L—NNA)高血压大鼠模型(此模型的突出优点是制 备简单，更主要的是其病因清楚，影响因素单一，提供了一个较理想的探讨No体系障碍的 模型，因此很宜于探讨EDDF的舒血管机制)。及对照大鼠上观察了主动脉一氧化氮合酶 每日2次，连续4周，用尾动脉脉压法每日监测血压。 结果如下： 较，血压明显升高(P0．01)。前者的主动脉与对照大鼠的主动脉比较，NOS酶组化染色及 免疫组化染色明显变浅(P0．05，n一6)，NOS底物转化率明显降低。与对照组比较，两组 测定值分别为13．02土0．96及16．79土1．16 NNA可以明显抑制主动脉NO／cGMP的活性。 系统的活性。 免疫组化染色与对照组比较无显著性差异，NOS底物转化率与对照组比较也无显著性差 一28— 异。 本结果进一步证实EDDF舒血管机制是通过NO／EDRF—cGMP通路发挥作用。 卜16 心肌细胞收缩视频跟踪系统的研制和应用 洗岳良朱朝阳 陈莹莹 卢丽萍1叶治国 夏 强 (浙江大学医学院生理室1杭州美易信息工程有限公司杭州 310006) 心肌力学特性是衡量心脏功能的重要指标。在整体实验或Langeadorff灌流模型中，可 通过测量心室内压的变化测定心脏收缩的各项指标，并能间接推算出心肌收缩成分的收缩 速率，但易受到神经体液因素和心脏前后负荷的影响。离体培养心肌细胞或酶解分离的心肌 细胞是一种无神经体液因素影响的良好模型。但测定心肌细胞的收缩功能较为困难。由于 视频技术和计算机技术的发展，近年来，观察显微镜下单细胞的收缩特性，成为衡量心肌细 脆功能新的指标。国外也有戚熟的产品，可将显微镜下的细胞收缩情况经摄像头，视频采样 卡输入计算机，经适当处理得出各项指标，但整套系统比较昂贵。我们通过与杭州美易信息 工程公司合作，开发成功心肌细胞收缩视频跟踪系统。该系统无需接触心肌细胞，自动跟踪 心肌细胞结构特征点、面、线的变化，直接计算出心肌细胞的活动指标，是一种直观、简便、可 靠的实验手段和方法。 本系统包括刺激器(用于酶解分离细胞起搏)、CCD、图像采集卡、计算机和细胞跟踪处 理软件组成。可将倒置显微镜下的细胞运动情况经CCD和图像采集卡转换为图像流文件， 细胞跟踪处理软件对视频敦据解压后，恢复出灰度点阵图像。在设定单个或多个跟踪区域 后，系统软件即对目标点(面、边缘)进行连续自动跟踪，指导计算出目标点(面、边缘)的运动 数据，并绘商出波形图。可计算出细胞运动的一系列指标，包括收缩频率(F)、平均值(M)、 基线(L。)、收缩峰值(L一)、杼张谷值(L“。)、局部缩短幅度(dL)、士dL／dt一、收缩问期 这些数据直接存为Excel文件格式，为日后数据处理提供便利。 本系统软件采用VC6．0和VB6．0联合开发。VC负责软件的视频文件解压、点阵图计 算、自动跟踪等功能，在动态图像识别技术方面处于领先地位。VB完成界面的设计和致据 的后处理。二个开发工具各取所长，使系统的计算教率提高，处理结果便捷。 奉系统正用于本实验室的缺氧预处理、白介素一2和Fe2+对培养心肌细胞和分离心肌 细胞影响的研究，提高了实验教率。