血小板粘附分子和妊高征.pdfVIP

···-—108·-——- 箍△厘全国暨旦匪鲨堑堂堂丕童速金=塞验趁堑堂坌查埋蕉焦班过垒 血小板粘附分子与妊高征 许瑞环 (深圳市龙岗中心医院中心实验室，广东深圳518116) induced 板的聚集率明显低于正常血压的孕妇(33—39周)， 妊娠高血压综合征(Pregnancyhyper． tention，PIH)是严重影响母、婴健康的妊娠期特有由此可见，在PIH中血小板的转换率增加。 疾病。对其病因的研究虽已历经百余年，但至今尚 另有国外学者【6J研究表明，活化的血小板能够 未阐明，近年研究提示，PIH患者的血管内皮细胞功 粘附到未处理的内皮细胞，将静止的血小板与未处 能损伤在PIH的发生、发展中起重要作用…，甚至 理的内皮细胞在流动状态(350／s)下只有小量的粘 有学者将PIH视为血管内皮损伤性疾病[2]2。研究附，当血小板被凝血酶受体拮抗剂(TRAP)活化或 发现PIH血管内皮损伤与血小板表面粘附分子表 用凝血酶预作用于内皮细胞后，两者的粘附可提高 达异常有关，血小板与内皮细胞的粘附过程是由血 2～3倍。激活的血小板还可以诱导内皮细胞分泌 小板表面的粘附分子与内皮细胞的同源配体相结合 IL一8，IL一8主要参与内皮细胞的增生和移动，促 完成的。尽管循环中激活血小板的病理生理机制还 进血管形成【7·8j，可见血小板的活化和聚集与妊高 不完全清楚，但在一些临床疾病诸如：糖尿病、妊高 征的发生发展有密切的关系。 征、外周血管性疾病和中风等增加了血小板激活与 2 P一选择素与妊高征 血栓复合物发生是密切相关的【3】3。细胞粘附的关 P一选择素存在于静息血小板的Q颗粒内，分子 键步骤涉及选择素、整合蛋白、钙粘素等多种粘附分 量为140 子。近年来，关于妊高征的研究在国内外均受到极 大的关注，但有关妊高征内皮细胞损伤机制方面的 研究仍很少；血小板及其粘附分子在血小板与内皮 激活后活化，a颗粒膜与细胞膜融合，P一选择素因 细胞粘附导致内皮损伤的过程有可能起着重要的作 而表达于膜上【9,10】。P一选择素是反映血小板活化 用。本文就血小板及其主要粘附分子P选择素、GP 程度的特异性探针，它还可以通过分泌及伪足断裂 Ib—IX—V、GPllb—ma、血小板内皮细胞粘附分 等释放到血浆中，有研究表明血浆中GMP一140含 子(PECAM一1)、血小板T细胞活化抗原l(PTAl)量的测定能反映体内血小板活化程度和血栓形成倾 和内皮细胞损伤的有关研究进展作一简要综述。 l血小板与妊高征 酶、组胺激活后表达于膜上，可能参于炎症、伤口愈 血小板和纤维蛋白是血栓的主要成份。一系列 合、免疫等反应。 与血小板相关的改变包括血小板的粘附、激活、聚集 P一选择素与妊高征血管内皮损伤及血栓形成 及血小板内容物的释放均在血栓形成中起至关重要 密切相关。有研究表明，妊高征孕妇血小板膜表面 GMP一140分子数及血清中的水平明显高于正常孕 的作用。Konijeneberg等【4】认为，血小板粘附和聚 集过程加剧是妊高征病理生理变化的一个重要方 妇，故检测血小板膜上的P一选择素可以证明患者 面，妊高征患者全身小动脉痉挛，周围循环阻力增 有血小板活化并且可进一步了解血小板的活化程 大，血流缓慢，在此基础上活化血小板所致高凝状 度[13】。而Zeisler等【14J通过免疫酶联吸咐试验调查 态、微血栓的形成，对妊高征患者脑缺血、肾缺血缺 了40例PIH及40例正常孕妇血清中各种粘附分 氧及子宫一胎盘血管急性动脉粥样病变的形成及发 子，从中得出了血清中P一选择素与PIH的发生是 展，起着直接及间接