针刀和颈性眩晕的基础和临床的研究概论.pdfVIP

针刀和颈性眩晕的基础和临床的研究概论.pdf

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FriendofScienceAmateurs 2007lg 科学之友 04月国 针刀与颈性眩晕的基础与临床研究概论 简文政,赵文弟 (陕西省友谊医院,陕西西安710068) 眩晕是机体对空间关系的定向感觉障碍或平衡感觉障碍的 因素,椎动脉周围的神经丛受压引起椎动脉扭曲痉挛是椎动脉 一组主观症状,男女老少均可发病,发病的持续时间和程度各 型颈椎病的发病关键。有学者在手术中用镊子刺激患者的颈下 异,我国人群中的患病率约为5‰。眩晕作为一种最常见的临床 神经节,即引起一过性眩晕、耳鸣等与术前一样的发作症状。但 综合征,也是医学界一个很有挑战性的症状。根据其病因及诊断 当普鲁卡因将神经节浸润,再刺激该节即不引起发作。冯世庆等 要点,临床大体分为七大类: 通过手术剥离椎动脉外膜达到治疗椎动脉型颈椎病的目的。因 (1)耳源性:美尼埃综合症、迷路炎、迷路外伤、内听动脉阻 此,颈椎病变在直接压迫牵拉椎动脉同时并刺激椎动脉神经丛, 塞及迷路出血、阵发性位置性眩晕:耳部手术后眩晕、运动症等; 而引起一系列症状。 (2)神经源性:小脑桥脑角病变、前庭神经元炎、椎基动脉供 3体液因子学说 血不足、小脑后下动脉阻塞、脑干肿瘤、癫痫、偏头痛等; (3)眼源性:屈光不正、眼肌瘫痪; (4)颈源性:颈肌不平衡、颈肌痉挛、颈部外伤及颈神经刺 激、肥大性颈椎骨关节炎、颈肋、沟环综合症等; (5)全身陛:心血管病、血液病、代谢性疾病、过敏反应、药物 缺氧刺激血管内皮细胞,通过旁分泌方式释放ET,促使脑血管痉 中毒、减压病、全身严重感染等。 挛和神经细胞内钙聚。国内学者冯世庆等对CSA患者血浆中的 本篇重点探讨针刀与颈性眩晕的基础理论、临床研究的概 况。发病机理: (119.46 4- 1颈椎退变学说 21.67ng/1)明显低于术前ET含量(139.34 椎动脉起自锁骨下动脉,分为四段穿行去横突孑L,并且距离 理可能为:①颈椎退变致椎动脉受压,经壁压力增高,缺血缺氧,内 钩椎关节和关节突关节最近。当颈椎退变时,由于椎间盘水分丢 皮细胞产生大量ET,释放人血,作用于小脑和脑干的受体。②椎动 失,椎间隙变窄,进而造成椎间小关节松动,从而引发颈侧横突 脉长期慢性刺激,ET释放增多,机体反应性增高,受体上调。③颈 孔,以至出现轴向或侧向移位时,可刺激或压迫椎动脉,引起痉 椎转颈运动时,加重椎动脉缺血、缺氧,内皮细胞产生大量的前 挛、狭窄或折曲改变。造成椎动脉血流障碍;横突孔周围增生的 原内皮素,经过ET转换酶作用,形成ET。④手术后椎动脉经壁 骨赘也可直接压迫椎动脉。骨赘占据横突孔1/3时,即出现明显 压力下降,内皮细胞逐渐恢复,ET分泌减少。汪军明等研究发现 的临床症状。陈仲强通过对265例颈椎CT检查发现横突孔狭窄CSA患者血浆ET含量较正常人显著升高,这时椎动脉痉挛有了 者均为椎动脉型颈椎病。王欢为研究受压迫机制,建立了椎动脉 物质基础,导致了椎动脉收缩阈值降低,这样颈椎骨赘及软组织 受压的动物模型,17只大耳白兔经颈前正中人路,在颈椎间骨膜 对椎动脉较小的压迫或刺激均可能诱发其收缩,导致椎动脉供 下椎动脉内侧植入骨块,术后彩色多普勒、椎动脉造影及CT检 血不足。 查的结果与临床检查CSA的特点相同,有特征性血液动力学指 4颈部软组织病变学说 标改变,说明受压是CSA发病因素之一。

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