Protection of INS-1 Cells from Free Fatty Acid-induced Apoptosis by Inhibiting the Glycogen Synthase Kinase-3.pdfVIP

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2017-08-10 发布于河北
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维普资讯 JournalofHuazhongUniversityofScienceandTechnology [MedSci] DOI10．1007／s11596—007—0501—7 27(5)：483—486，2007 483 ProtectionofINS·1Cellsfrom FreeFattyAcid·inducedApoptosisby ． InhibitingtheGlycogenSynthaseKinase．3 WUWei(吴薇)，LUOXiaoping(罗小平) t DepartmentofPediatrics，TongfiHospital,TongjiMedicalCollege，HuazhongUniversityofScienceandTechnolog~Wuhan430030 China Summary：Toexaminetheroleofglycogensynthasekinase3(GSK一3)intheapoptosisofpancreatic 3-cellstobetterunde~tandthepathogenesisandtofindnew approachtothetreatmentoftype2dia— betes，apoptosiswasinducedbyoleicacid(OA)in S—lcellsandtheactivityofGSK一3was inhib— itedbyLiC1．ThePIstainingandflow cytometrywereemployedfortheevaluationofapoptosis．Th e phosphorylationlevelofGSK一3wasdetectedbvwestem blotting．Th eresultsshowedthatOAat0．4 mmol／Lcouldcauseconspicuousapoptosisof Ⅱ、IS—lcellsandhteactivityofGSK一3wassignificantly increased．Afterthetreatmentwith24mmol／L ofLiC1，ainhibitorofGSK一3，theOA-inducedaDoD— tosisof S—lcellswaslessenedandthephosphorylationof GSK一3wasincreasedremarkably．Itis concludedthatGSK一3 activation playsan importantroleinOA-induced apoptosisin pna creatic 3-cellsandinhibitionoftheGSK一3activitycaneffectivelyprotectINs—lcellsfromtheOA-induced apoptosis．Ourstudyprovidesanew experimentalbasisna dtragetofrtheclinicaltre