高压氧在脑复苏中应用的进展.pdfVIP

中华医学会第二十次全国高压氧医学学术会议论文汇编 6． 高压氧在脑复苏中应用的进展 中华高压氧医学会脑复苏研究专业组南京紫金医院(江苏南京210007) 王培东 马虎龙王 霞 吴春平 【摘要】 脑复苏是心肺复苏成功后或外伤和非外伤性脑损伤所致的脑损害而进行治疗．其目的是使病人能重新恢 复意识．缺血缺氧后。脑组织发生了水肿、代谢性酸中毒．兴奋性氨基酸和自由基毒性．钙超载等变化形成的复杂病理 生理改变。高压氧具有增加血氡含量、血管收缩．既能纠正脑细胞缺氧又能减轻脑水肿．调控微循环、自由基和兴奋性 氨基酸等因素的平衡。在脑复苏中及早科学地应用高压氧综合治疗。为脑复苏开辟了一条有效的途径。 【关键词】 高压氧；脑复苏；研究进展；自由基；微循环 脑复苏是心肺复苏成功后针对脑缺氧所致脑损害而进行的治疗，其目的是使病人能重新恢复意识。 人脑能耐受循环停止的“临界时限”，国外认为“停止4分钟，脑细胞即发生不可逆改变”。国内认为， 循环停止4～6分钟，甚至长达6～10分钟，不一定就引起坏死性脑细胞损害。关键在于抢救中能否创 造有利于脑细胞在缺氧后恢复的条件，如及时有效的低温，高压氧(HBo)等综合复苏措施使复苏成 功，获得有效循环，即可延长细胞可逆的时限。实践中超过6分钟者报告不止一例。特别是心跳、呼吸 停止时间较长，伴有脑缺氧损害的复苏，临床上对脑功能的复苏比较困难。因此，对复苏整个过程的机 制，以及处理的方法和原理还需要深入的研究，HBO应用于复苏，特别是心、肺复苏后遗留的脑复苏， 为复苏的手段与实践开辟了一条有效的途径。 1脑缺氧的病理生理 1．1大脑是消耗氧和能量最活跃的器官。脑重量仅占全身体重的2％，而脑血流量占全身血流量 常生理功能10,12秒。脑组织对缺氧耐受力极低。常压常温下，脑对血液供应中断所能耐受的时间仅 消失。2～4min时，葡萄糖和糖原耗竭，无氧酵解也随之停止。5分钟内所有能量储备完全耗尽。 的丧失加速了脑内生理生化的改变，导致细胞膜各种离子通道异常开放，Na+、K+、Ca2+等离子逆向 运动，造成神经细胞水肿、变性和坏死。 1．2脑缺血缺氧的代谢变化，大致有如下几个方面： (1)自由基(OFR)：脑损伤时脑组织氧化还原代谢障碍，氧未完全还原成水，产生大量活性(自 由基)过氧阴离子、氢氧自由基等，这些自由基都会引起氧化反应。(2)兴奋性氨基酸的神经毒性作 用：脑细胞的死亡之际，会释放出大量的氨基酸引起毒性。如脑缺氧时，谷氨酸CSF中的浓度可猛增 至正常值的20倍，血中浓度上升2～3倍不等。近年来．国外对保护脑的焦点之一，已集中在兴奋性氨 基酸受体拮抗剂的研究和临床应用上，近来研究成功的受体MK801，已被证实具有高度特异性。今后 兴奋性氨基酸受体拮抗剂与钙通道阻滞剂在临床上联合应用将为脑复苏病人带来福音。(3)膜磷脂代谢 障碍；(4)乳酸性酸中毒；(5)激肽释放酶。 1．3脑损伤血脑屏障破坏时．血循环中的激肽原随血浆渗出至血管外遂使脑细胞外水肿加重。心 跳骤停后，氧与葡萄糖的来源终止，代谢即停止，脑组织损害严重。脑内糖原含量仅有15克，使正常 有氧代谢仅能维持数分钟，无氧代谢时间更短；神经细胞生理活动需要的化学能．主要来源于有机焦磷 酸盐，其中ATP参与乙酰胆碱的合成、离子通过细胞膜的运转、神经冲动的传递等。有氧代谢时，三 中华医学会第二十次全国高压氧医学学术会议论文汇编 · 5· 羧酸循环中的丙酮酸氧化可生成ATP。在缺氧时ATP的来源中断，依靠ATP作为细胞能量来源也终 止。脑血液动力学的改变，当脑血流量降低至正常的40～50％以下时，脑功能受到抑制；降低至正常 的15％以下时，脑细胞就受到损害。胸外心脏按压可使血流量达到正常的30％左右，开胸按压约为 40％左右，此时脑细胞仍处于缺氧状态，主要是体内氧化酶系统发生损害而造成的组织中毒性缺氧。主 要表现为脑组织微血管的血流阻断。电镜可见毛细血管内血液粘稠度增加，大量的红细胞、白细胞沾 壁，血小板聚集；微血管内皮细胞产生疱疹，有的比红细胞大，有时脱离内皮呈游离状态，将血管阻 塞，有时可见内皮细胞肿胀和线粒体肿胀。因此，认为微血管血流的阻断，主要是内皮细胞的疱疹所 致。由于微血管的血流阻断，所以在复苏初期脑组织仅某些部位能得到氧，大部分脑组织要在10一--20 分钟