丙型肝炎患者肝活检出现类似于移植排斥的形态学特征.pdfVIP

· 172 · 临床与实验病理学杂志 JClinExpPathol2010Apr；26(2) IKBot的基因突变，说明了HRS细胞的IKBa的基因 [2] EmmefichF，MeiserM，DemelG，eta1．OverexpressionofIkappa B alphawithoutinhibitionofNF—kappaB activityandmutationsin 不稳定性 。6例 IKBot基因突变中，3例在所有 PCR theIkappaBalphageneinReed—Stembergcells[J]．Blood， 产物中都有突变，突变可能导致合成的IKBc~蛋 白 1999，94(9)：3129—34． 缺少羧基端部分，这部分肽段对 IKBot抑制NF—KB [3] HansmannML，WillenbrockK．WHOclassificationofHodgkin’s 和DNA结合的能力起重要作用_1，失去这些功能 lymphomaanditsmolecularpathologicalrelevance[J]．Pathologe， 可以造成持续的NF—KB的组成性活化；同时在IKBot 2002，23(3)：207—18． [4] Montesinos-RongenM，RoersA，KiippersR，eta1．Mutationofthe 基因敲除的小鼠中发现，IKBs家族的其他成员不能 p53geueisnotatypicalfeatureofHodgkinnadReed—Sternberg 够代替 IKBoL的功能，有人用 x线衍射技术证明了 ceilsinHodgkin’sdisease[J]．Blood，1999，94(5)：1755—6o． NF．KB的DNA结合与 IKBa蛋 白的羧基端有关，缺 [5] 叶圣华，张 声，林华等．霍奇金淋巴瘤 EB病毒感染和p53蛋 少羧基端的IKBa蛋 白无法结合 NF-KB；在 IKBc~羧 白表达的关系[J]．临床与实验病理学杂志，2000，16(2)：121 基端 264-281氨基酸是 IKBot蛋 白胞质定位信号所 — 2． 在，可以将细胞核内的NF．KB结合后穿过核膜带人 f6] DejardinE，DeregowskiV，ChapelierM，eta1．RegulationofNF— kappaB activitybyIkappaB—related proteins in adenocarcinoma 细胞质。霍奇金淋 巴瘤背景中的反应性淋巴细胞没 ceils[J]．Oncogene，1999，18(16)：2567-77． 有发现 IKBa的基因突变，说明IKBc~的基因突变造 [7] CourtoisG．TheNF—kappaBsignalingpathwayinhumangene~c 成的羧基端结构改变参与了经典型霍奇金淋巴瘤 的