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LISHIZHENMEDICINEANDMATERIAMEDICARESEARCH2008VOL.19NO.11 时珍国医国药2008年第 19卷第 11期
血府逐瘀胶囊
对单侧输尿管梗阻大鼠Smad信号通路分子的影响
陆 敏 ,周 娟 ,陆海英 ,王 飞 ,刘煜敏 ,张 悦
(1.上海中医药大学科技实验中心,上海 201203; 2.上海中医药大学医学护理学院,上海 201203)
捅要 :目的 探讨血府逐瘀胶囊对单侧输尿管梗阻(unilateralureteralobstruction,UUO)所致大鼠肾间质纤维化的作用及
机理。方法 雄性sD大鼠34只随机分为4组:正常组(6只)、假手术组(6只)、模型组(11只)、血府逐瘀胶囊治疗组(11
只),采用UUO法建立大鼠肾间质纤维化模型,造模次 日予以血府逐瘀胶囊灌 胃治疗,3周后检测血清肌酐和尿素氮含
量,观察肾功能变化;取 肾组织进行HE和_,2-、胺银染色(periodicacid—silvermetheramine,PASM),观察肾组织病理变化;
采用Westernblotting分别检测肾组织中磷酸化Smad2(phospho—Smad2,P—Smad2),Smad2,Smad4,Smad7蛋白表达水平,
观察 Smad信号通路分子表达水平的变化。结果 与正常组和假手术组比较,模型组大鼠血肌酐和尿素氮含量显著上升:
肾小管基底膜明显增厚,部分肾小管上皮细胞变性,肾小管扩张与萎缩并存,肾间质明显增宽,纤维组织增生。大量炎细
胞浸润;P—Smad2和Smad2蛋白表达显著上调 ,Smad7蛋白表达显著下调(P0.01),而Smad4蛋白表达水平无明显差
异。各项指标正常组与假手术组均无差异。血府逐瘀胶囊治疗后,大鼠血肌酐和尿素氮含量显著降低 (P0.05),梗阻
侧肾组织病理改变明显轻于模型组,P—Smad2和Smad2蛋白表达明显减少(P0.05),而Smad7表达没有明显改变。结
论 血府逐淤胶囊可通过抑制梗 阻侧 肾组织中Smad2蛋白的表达以及活化,减少Smad通路信号传导,从而改善梗阻}生肾
病模型大鼠的肾功能和肾间质纤维化程度。
关键词 :血府逐瘀胶囊; 肾间质纤维化; Smad通路信号分子
中图分类号:R285.5 文献标识码:A 文章编号:1008-0805(2008)l1-2691-03
Effectsof “XueFuZhuYnCapsule”onExpressionofSmadSignalPathwayM oleeIllesin
RatswithUUo
LUMin ,ZHOUJuan ,LUHai.ying ,WANGFei,LIUYu—rain ,ZHANGYue”
(1.ScientificExperimentalCenterofShanghaiUnive~ity ,Shanghai201203,China;2.Nursing
Schoof,Shanghai e ofTCM,Shanghai20l203,China)
Abstract:0bjectiveTostudytheeffectandmechanismsof“XueFuZhuYuCapsule”onrenalinterstitialfibrosisinducedby
unilateralureteral obsturctioninrats.MethodsThirty—fourmalesprague—dawleyratswererandomlydividedintofourgroups:
thenormalgroup(n=6),thesham—operatedgroup(-/t:6),themodelgroup(n=11)andthe“XueFuZhuYuCapsule”trea—
tedgroup(n=I1).Modelofrenalinterstitialfibrosisiwasestablishedinratsbyunilateralureteralobsturction.andtheratsinthe
treatmentgroupweretreatedwith “XueFuZhuYuCapsule”onthenextd
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