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临床与实验病理学杂志
· 486 · 临床与实验病理学杂志 JClinExpPathol 2010Aug；26(4)
的癌蛋 白结合形成活性蛋 白一1(AP—1)，AP一1可以识别基因 cleieAcidsRes．2004，32(18)：5368—78．
序列中的TRE位点并启动bFGF、TGF等基 因的转录和翻 [3] HeC，HuHQ，BrarenR，eta1．c—mycinthehematopoietielineage
isgrucialforitsangiogenicfunctioninthemouseembryol[J]．De·
译，提高胞内bFGF的表达和蛋白含量，而bFGF与受体结合
velopment，2008，135(14)：2467—77．
可诱导胞 内酪氨酸激酶磷酸化 ，通过 MAPK信号通路 ，促进
[4] WangY，WuMC，ShamJS，eta1．Prognosticsignificanceofc—myc
c—myc启动和翻译 。c—myc通过激活 eyelinD、eyclinD1、cy— andAIB1amplification inheatoecellularcarcinoma．A broad8111-
dinE、eyclinA、CDK4及 E2F等细胞周期调节因子促进细胞 veyusinghigh—throughputtissuemicmarray[J]．Cancer，2002，95
由静息状态进入细胞周期。施宝民等… 研究结果显示 c— (11)：2346—52．
myc、c．f0s在肝硬变组织中的表达与VEGF的表达阳性或阴 [5] 吴飞翔，曹 骥，赵荫农，等．B-mybc—myc在肝细胞性肝癌中
性无明显相关性，从而推测二者作用环节不同。本实验研究 的表达及临床意义[J]．中国肿瘤临床，2008，35(5)：269—71．
[6] 冯德云，郑 晖，蒋海鹰，等．肝细胞癌及其癌旁肝组织 中
结果显示 c—myc与 c—f0s蛋 白在正常肝组织均无表达，在癌
MAPK磷酸化与cf0s和 c-jun蛋白表达的关系[J]．临床与实
旁组织和癌组织中有表达，两者在肝癌组织中的表达显著高
验病理学杂志，2000，16(6)：441—3．
于癌旁组织的表达 (P0．05)，提示 c—myc与 c—f0s蛋 白基因 [7] 张颖超 ，韩喜春，贾明库，等．癌基因c-f0s和 c-jun在肝细胞型
的激活和高表达可能参与肝细胞癌的发生过程。但两者在 肝癌中的表达及临床意义[J]．吉林大学学报 (医学版)，2002，
低分化肝癌组中的表达明显低于高分化组 的表达 (P 28(1)：46—8．
0．05)，这与相关文献报道不一致 “ 。推测可能与肝癌演 [8] BuzziN，ColicheoA，BolandR，eta1．MAPkinasesinproliferating
humancoloncancerCaco，2cells[J]．MolCellBiochem，2009，
进过程中附加新的基因突变导致 c—myc与c—f0s蛋白基因丢
328：201—8．
失或失活有关 ，进一步通过分析 c—myc和 c_f0s的表达关系
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