肾移植患者术前群体反应性抗体监测及处理.pdfVIP

维普资讯 生 !旦墨 鲞筮 塑 iJNephrol，October2002，Vo118．No．5 37l 转染克隆 (CHOV)。随机将其中一个细胞 株 CHAR8用于进一步研究 ，仅用载体转 染的细胞克隆为对照组。 2．AR在转染的CHO细胞 中的活性 ： 在 25和 50mmol／L葡 萄 糖 浓 度 中 ， CHAR8细胞 中AR活性较对照组 明显升 高；而对照组分别 以5．6、25和 50mmo1／L 葡萄糖浓度培养 ，对其含量没有大的影 与对照组 同糖浓度相 比， P 0．05；与 同组 5．6mmol／L糖浓度相 比， P 0．Ol；与未加 响，见表 1。 HOE843比， P 0．01 3．转 染 CHO细胞 的PGE：合 成及 AR抑 制 剂 对 其 影 响 ：培 养 5d后 ， 表 2 转染的CHO细胞中PGE：的合成 (pg／mg蛋 白质) CHAR8细胞 在 5．6和 25mmol／L葡萄 糖浓度合成PGE：较对照组明显增多。为 了证 实高糖 时 PG合成增多是 AR活性 过度增高所致 ，我们在 5．6、25mmol／L D 葡萄糖培养最后 48h加入 HOE843，结 与对照组 同糖浓度相 比， P 0．05， P 0．01；与未加 HOE843相 比，P 0．05 果对 照组和 CHAR8组 PGE：水平 均下 D 降，说明AR抑制剂HOE843能阻断这一 四烯酸及其代谢产物包括 PGE：的释放 ARcDNA转染 的 CHO细胞株 的建立及 效应 。见表 2。 增加 1。我们的结果显示 ，高糖条件下，细 其基因表达与生化特性 中华 内分泌代 C 三 、讨论 胞 株 AR酶 活性 的过度表达导致 PGE2 谢杂志 ，1998，6：380—382． 已知 AR活性增加可导致糖尿病并 生成明显增加，证明在体外条件下AR系 2 Heaf D， Gahon D． Sorbitol and other polyolsin lens，adiposetissueandurine in 发症 ，而醛糖还原酶抑制剂能部分或完 统和前列腺素合成间存在联系。加入 AR diabetesmellitus．ClinChim Acta，1975， 全地防止实验性糖尿病 鼠肾病 的发展 。 抑制剂可阻断转染细胞产生PGE2，说明 D63：4l一47． 最初 的理论是 ，AR活性增加所 引起 的山 这种效应是 AR过度表达所致 。ChangW 3 KeoghRJ，DunlopME，LarkinsRG．Effect 梨醇积聚 (多聚醇途径 )是造成组织局部 等 0在动物实验 中也证 明，糖尿病小 鼠的 D ofinhibitionofaldosereductaseonglucose 渗透压性损伤的原因 ，但山梨醇的积聚 肾小球及高糖环境下培养 的