美用非外科手术方式实行心脏瓣膜置换.pdfVIP

维普资讯 · 综述与进展 · JMedRes，July2008，Vo1．37No．7 修复的基 因群 ，另一方面利用 自身外切酶的活性，直接参与基 genpresentation ofbloodmalignantcellsforactivation ofanti— tumor 因损伤的修复。此外，P53蛋 白与 DNA转录调节位点结合 ， Tcells．ChinMedJ(Eng1)，2003，116(1)：78—84 诱导多种生长抑制基 因的表达 ，抑制细胞周期蛋 白D1介导的 2 CheadleEJ，SelbyPJ，JacksonAM．Mycobacterjum bovisbacillus Calmette ——Guerin —— infecteddendriticcellspotentlyactivateautolo-- G ／S期转换 ，使 DNA损伤的细胞停滞在 G 期，以便细胞有 gousT cellsviaaB7and interleukin 一12一 dependentmechanism． 足够的时间修复损伤而恢复正常状态 。若损伤不能修复，野 Immunology，2003，108(1)：79—88 生型p53基 因(wt—p53)则通过 多种途径启动细胞 的程序化 3 JuneCH ，BluestoneJA，NadlerLM ，eta1．TheB7andCD28recep- 死亡过程 (即凋亡)。超过 50％以上 的人类肿瘤存在 p53基 torfamilies．ImmunolToday，1994；15(7)：321—331 因的异常 。最近 10多年 ，人们不断探索应用 wt—p53基 因治 4 陈佳佳 ，李兰娟．B7一CD28家族共刺激途径的研究进展及临床意 疗肿瘤 ，取得许 多重大进展。在p53基 因异常 的肿瘤细胞 内 义 [J]．国外医学．流行病学传染病学分册 ，2004，31(6)：324—328 转染 wt—p53能诱导细胞周期停滞 ，增加肿瘤细胞发生凋亡 5 ZhengY，ManzottiCN，LiuM ，eta1．CD86andCD80 differentially 的易感性 ，并抑制肿瘤血管生成。异种移植瘤动物模 型的研 modulatethesuppressivefunctionofhumanregulatoryT cells．JIm- 究表 明，瘤 内注射腺病毒介导的wt—p53，致使多种不 同起源 munol，2004，172(5)：2778—2784 的肿瘤细胞发生凋亡 ，肿瘤消退 。联合应用 wt—p53基 因治 6 ItoT，UenoT，ClarksonMR，eta1．AnalysisoftheRoleofNegativeT 疗和放疗或化疗 ，较单独应用某一种治疗更能有效促使肿瘤 CellCostimulatory PathwaysinCD4 andCD8TCell——MediatedAllo- 细胞发生凋亡 ，抑制肿瘤生长 。