尾加压素Ⅱ受体拮抗剂对急性肺损伤大鼠血浆尾加压素Ⅱ影响对比研究.pdfVIP

切，能显著减少蛋白尿，改善患者一般情况，有效地延缓DN的进展，且价格便宜，可明显减轻 病人的经济负担，也适合病人B==期服用，显示出了广阔的临床应用前景和良好的社会、经济效益， 但其进一步的作刚机制尚不清楚哺’。 近年的研究发现，足细胞损伤是导致DN持续进展的关键。糖尿病时，高血糖、高血压等多 种冈素可通过细胞风子、活性氧基团、及改变血流动力学等导致足细胞脱落或发生凋亡。足细胞 数目减少和肾小球基底膜的裸露将导致。肾小球组织形态学的一系列变化，从而引起尿蛋白的产 生，加速肾损害进程；另一方面其自身也可表型转化为成纤维样细胞，直接或通过产生某些促细 胞外基质(ECM)生K冈子，促使ECM聚积，导致DN的形成与发展，最终促发和加速肾小球硬化 和ESRD的进程¨一1。Desmin为细胞骨架中间丝蛋白之一，常作为肌源性细胞的标志，正常情况 下，肾小球系膜细胞可偶见少量表达，足细胞无明显表达。当足细胞冈各种原因发生损伤时，可 大量表达desmin而发生表型变化，其可能原因是足细胞骨架重新排列。因此，desmin可作为光 镜下足细胞损伤的标志旧’。Blanco等u0l发现2型糖尿病肾病模型大鼠第16、24、32周肾小球内 desmin表达均显著增加。 本实验中我们发现，DN模型对照组大鼠足细胞desmin阿I性显色较正常对照组明显增加；应 少，提示足细胞的损伤减轻，与肾脏病理观察结果一致。实验结果表明肾康丸对DN的肾保护作 用与厄贝沙坦等ARB制剂相当，且二者具有协同作用，其机制与延缓或抑制足细胞的损伤、维护 足细胞结构和功能的完整性有关。 但是，DN足细胞损伤的机制十分复杂，与高血糖、高血压、高脂血症、氧化应激、晚期糖 t等)、一氧化氮等许多因素 基化终产物、肾小球内血流动力学因素、细胞因子(转化生长因子B 等是肾小球滤过屏障选择性功能的关键，其中nephrin是裂孔隔膜的主要成分，参与细胞的信号 转导、维持足细胞的正常形态和功能，其基因和(或)蛋白表达异常在DN蛋白尿的发生：机制中 具有十分重要的作用口一3。因此，肾康丸通过延缓或抑制足细胞的损伤、维护足细胞结构和功能 的完整性而对DN发挥肾保护作用的确切机制尚待进一步研究。 尾加压素II受体拮抗剂对急性肺损伤大鼠血浆尾 加压素II影响的对比研究 赖荣德‘梁子敬李奇林 自1967年David 急性呼吸窘迫综合征)以来，有关ARDS的研究取得突破性的进展，虽经积极的预防和治疗，其 发病率和病死亡率有所下降，然而其发病机制仍然不甚明确，发病率和病死率wE仍然比较高。 近10多年来，科研人员更加关注其早期阶段——急性肺损伤(ALI)的防治，通过对ALI的预防 和治疗，防止其发展为ARDS，从而使ARDS的发病率和病死率降低。研究发现，血管活性物质对 ALI／ARDS的发病和病情发展有一定的影响n’2，3’41。UII是一种具有强烈血管活性的物质，分布广 泛，作用多而复杂，它在ALI中可能起一定的作用，本研究就此作一初步探讨。 1材料和方法： 264 ±13．59。油酸(oleic 型号ELT-13-85)，火鼠同定架臼制。 1．2分组：将42只人鼠随机分为两组，每组21只，随机选取一组作为ALI模型组(G1组)，另 一组以URA对油酸复制的ALI动物模型进行干预作为干预组(G2组)。 1．3方法：人鼠置丁．同定架。两组均以油酸0．1ml／kg经尾静脉注射复制ALl动物模型，取G1 作为ALI模型组。另一组在注射油酸后卜2分钟，从另--01尾静脉加注URA5nmol／kg，作为干 预组(G2组)。自给约开始计时。分别于给药后3、12、24小时三个时间点，两组各取7只人鼠 分别用3％戊巴比妥钠腹腔注射麻醉(40mg／kg)，麻醉成功后经心脏抽取2ml全血，全血注入含 200Il la 有I％EDTA l、抑肽酶1001(1000U)的试管待处理，抽血后的大鼠弃去。 1．4血标本处理：获取2ml全血后，置于40c3000转／分钟的离心机，离心15分钟，取上清液 试剂盒说明二扣进行。 1．5统计方法：PO．05为有统计学意义。各组数据按均数±标准差(x±s)进行统计分析， 组内不同时间点的两个数值比较及组间同一时间点的两个数值比较，均采用两独立样本均数比较 的t检验。数据用SPSS