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CTGF 刺激人增生性瘢痕成纤维细胞增殖分化作用机制研究
陶灵 李世荣 刘剑毅 戴霞 李喆
第三军医大学西南整形美容外科医院
摘要 目的:进一步验证 STAT1 是否参与 CTGF(结缔组织生长因子)刺激人增生性瘢痕成纤维细胞增殖分化过程。
方法:在过去的实验研究中,采用 western-blot、免疫荧光化学染色方法筛选出 JAK-STATs 通路中 JAK1、STAT1
蛋白可能参与了 CTGF 刺激人增生性瘢痕成纤维细胞增殖分化过程。为求进一步验证上述结果,本实验应用凝胶
阻滞电泳(EMSA)测定 STAT1 与 DNA 的结合能力和持续时间,并采用 STAT1 特异性抑制剂阻断信号通路并加入外
源重组 CTGF,用 MTT 法测定细胞增殖,RT-PCR 测定α-SMA 以反映成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化受影响情况。
结果:EMSA 结果显示:当 CTGF 刺激后 SIF(sis 诱导因子)活化较对照组明显增强。应用 STAT1 的特异性抑制
剂 STAT1 ASODN 阻断信号通路,发现人增生性瘢痕成纤维细胞增殖程度明显受到抑制,但并未完全阻断;α-SMA(α
-平滑肌肌动蛋白)在 STAT1 ASODN(反义寡核苷酸)阻断前后无明显改变。结论:STAT1 参与了 CTGF 调控人增生
性瘢痕成纤维细胞增殖过程,但并非唯一途径;这从一定程度上揭示了 CTGF 调控人增生性瘢痕成纤维细胞增殖
过程的信号转导机制,从而为抑制瘢痕纤维化提供了新的研究方向,有助于更深入地调控 CTGF 的促纤维化作用,
为增生性瘢痕及其它纤维化疾病的研究及防治提供新的思路。
关键词:CTGF;人增生性瘢痕成纤维细胞;STAT1;增殖;分化
Thefunctionof STAT1 inproliferationanddifferentiationof humanhypertrophicscarfibroblast inducedby
Thefunctionof STAT1 inproliferationanddifferentiationof humanhypertrophicscarfibroblast inducedby
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connectivetissuegrowthfactor
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