内源性H2S在CCK-8减轻脂多糖所致急性肺损伤中的作用.pdfVIP

维普资讯 堡生理苤查 ChineseJournalofPathophysiology 2007，23(4)：761—766 · 76l· [文章编号] 1000—4718(2007)04—0761—06 内源性 H2S在 CCK一8减轻脂多糖所致 急性肺损伤 中的作用 ：l： 田凤军， 凌亦凌 ， 黄新莉， 韦 鹏 ， 周晓红 (河北医科大学病理生理学教研室，河北 石家庄 050017) [摘 要] 目的：探讨内源性硫化氢 (HS)在八肽胆囊收缩素(CCK一8)减轻脂多糖 (LPS)所致急性肺损伤 (Au)中的作用。方法：将84只sD大鼠随机分为正常对照组、LPS组(经气管 内滴注LPS复制Au)、NaHS(H，s 供体)+LPS组、炔丙基甘氨酸[胱硫醚一 一裂解酶(CSE)抑制剂，PPG]+LPS组、CCK一8+LPS组、PPG+CCK一 8+LPS组和CCK一8组。给药后分别于4h和8h处死动物，测定肺湿／干比值；光镜观察肺组织形态学改变；化学 法检测血浆 HS含量，肺组织 MDA含量、MPO活性和 CSE活性 ；放免法检测肺组织P—selectin含量；RT—PCR检 测肺组织 CSEmRNA的表达；并行支气管肺泡灌洗，检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量。结果：气管内滴 注LPS可引起肺组织明显的形态学改变 ；肺湿／干比值、BALF中蛋 白含量及肺组织 MDA、MPO活性和 P—selectin 水平增高；血浆Hs含量 、肺组织CSE活性及CSEmRNA表达下降。预先给予NariS或CCK一8可显著减轻LPS所 致的上述改变 ，且血浆Hs含量、肺组织CSE活性及CSEmRNA表达高于相应的LPS组 ；预先给予PPG可加重LPS 所致的肺损伤，而血浆 Hs含量、肺组织 CSE活性及 CSEmRNA表达分别低于相应的LPS组和CCK一8+LPS组。 结论：CCK一8可通过内源性Hs介导的抗氧化、抑制PMN黏附聚集等效应发挥减轻LPS所致肺损伤的作用。 [关键词] 急性肺损伤；胆囊收缩素；硫化氢 ；脂多糖类 [中图分类号] R363 [文献标识码] A Protectiveroleofendogenoushydrogensulfideincholecystokininoctapep— tidagainstacutelunginjuryinducedbylipopolysaccharide TIANFeng—jan，LINGYi—ling，HUANGXin—li，WEIPeng，ZHOUXiao—hong (DepartmentofPathophysiology，HebeiMedicalUniversity，Shijiazhuang050017，China．E—mail：lingyiling@tom．com) [ABSTRACT] AIM：Toexploretheroleofendogenoushydrogensulfide(H2S)inthemechanismofcholecystoki— ninoctapeptide(CCK一8)toalleviateacutelunginjury(AL1)inducedbylipopolysaccharide(LPS)．METHODS： Eighty—fourSprague—Dawleyratswererandomlydividedintosevengroups：control，LPS(instilledintratracheallytore— producethemodelofAL1)，NariS(H2Sdonor)+LPS，propargylglycine[inhibitorofcysathionine一 一lyase(CSE)， PPG]+LPS，CCK一8+LPS，PPG+CCK一8+LPSandCCK一8rgoup．Animalsweresacrific