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of
中国实验血液学杂志JournalExperimentalHematology2011增刊 ·269·
C060
及机制研究
都牧张丽安刚 于珍徐燕李长虹邹德慧邱录贵
中国医学科学院血液病医院(血液学研究所)实验血液学国家重点实验室 天津 300020
目的:探讨骨髓瘤基质细胞在骨髓瘤耐药中的作 (1497.2±39.7Vs1329.0±21.1
pg/mL pg/mL)P0.
用及其分子机制。 05。体外实验证实马法兰和硼替佐米均能明显抑制骨
方法:分离培养来源于骨髓瘤患者和正常人的骨
microRNA-1
髓基质细胞(BMSCs),流式细胞术检测其表面分子 5a/-16表达水平后发现:经细胞毒性药
表达,ELISA方法检测其细胞因子分泌水平;将不同来
源的基质细胞与骨髓瘤细胞共同培养,加入细胞毒性
药物马法兰、硼替佐米;采用MTT法检测细胞增殖情 与MM细胞共同培养,可抑制细胞毒药物马法兰和硼
况;采用荧光实时定量PCR方法检测不同培养条件下
骨髓瘤细胞microRNA-15a/-16的表达变化,进一步
观察BMSCs对骨髓瘤细胞microRNA-15a/一16表达的
15a/-16表达,并呈时间和剂量依赖性。转染上调MM
影响。转染上调MM细胞microRNA-15a表达水平,采
用AnnexinV/PI染色及流式细胞术观察上调micorRNA一抑制细胞增殖。
15a表达后对细胞周期、细胞凋亡的影响。 结论:(1滑髓瘤微环境中骨髓基质细胞通过分泌
结果:骨髓瘤患者BMSCs(MM-BMSCs)细胞高水平细胞因子IL-6抑制细胞毒性药物对MM细胞
形态学以及表面抗原表达与正常人BMSCs无明显差
异,但其粘附分子ICAM一1、VCAM-1表达水平明显
高于正常人,ICAM-1为(81.40%±12.11%)vs(25.与MM细胞对细胞毒性药物的敏感性有明显的相关性,
68%±3.72%),VCAM一1为(46.66%±8.79%)VS(29. 5a/一
99%±4.12%)。ELISA检测发现MM-BMSCs细胞因子16表达,降低MM细胞对细胞毒药物的敏感性,参与
IL-6和VEGF的表达水平均明显高于正常人,IL一6为MM细胞耐药的发生。
115.0±15.1
(188.8±9.4pg/mJ。vspg/mL),VEGF为
C061
和厚朴酚联合硼替佐米对骨髓瘤KM3细胞增殖和凋亡的影响
李珊李丽珍宋强赵川莉 闫树昕王鲁群
山东大学齐鲁医院血液科济南250012
目的:研究和厚朴酚及硼替佐米对人多发性骨髓
瘤KM3细胞增殖的影响及诱导凋产的作用,观察和厚 15
朴酚对KM3细胞凋亡相关基因及蛋白表达水平的影 Bortezomib单药组(药物浓度为5、10、20
ng/mL分别
响,进一步探讨和厚朴酚诱导细胞凋亡的作用机制。
Bortezomib
方法:本实验分为实验组和对照组(A组),实 5ng/mL,K组;HNK4p
·270· of
中国实验血液学杂志JournalExperimentalHematology201
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