脑络欣通对脑缺血再灌大鼠神经细胞凋亡率及其CaM蛋白表达的影响.pdfVIP

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2015-08-21 发布于安徽
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脑络欣通对脑缺血再灌大鼠神经细胞凋亡率及其CaM蛋白表达的影响.pdf

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中华中医药学会／中医基础理论分会／2009第三届学术年会脑络欣通对脑缺血再灌大鼠神经细胞凋亡率及CaM蛋白表达的影响李净2李小亮胡建鹏 (安徽中医学院，合肥，230038) 摘要目的：研究脑络欣通对气虚血瘀脑缺血再灌注模型鼠神经细胞凋亡率及钙调蛋白(CaM)蛋白表达的影响。方法：采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复合制作出大鼠气虚血瘀模型，然后用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉2h再灌注6h、24h、72h，制作出局灶性脑缺血再灌注模型，用流式细胞仪法和免疫组化法分别检测缺血半暗带神经细胞凋亡率和 CaM蛋白表达。结果：与模型组比较，脑络欣通组神经细胞凋亡率和CaM蛋白表达显著减少(P0．01)。结论：脑络欣通通过抑制CaM蛋白表达，是其抗脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一。关键词脑卒中；脑缺血再灌注；凋亡；CaM蛋白；脑络欣通； Abstract theeffectsof traditionalChinese investigate Naoluoxintong，a preserip- Objective：To the andthe ofCaM inratswith d出一 tion，onneuroeyteapoptoticpercentageexpressionprotein Qi andBloodstasisafterlocalcerebral and ciency isehemia-reperfusioninjury．Methods：Qideficiency blood modelismademeansofcombinedof and fatdiet．The stasis by factors hish hunger，tiredness for for hours． middlecerebral ratswereoccluded2hoursand arteries(MCA)of reperfused6，24，72 The oftheischemie areawasdetected flow neurocyteapoptoticpercentage penumbral byusingcy- CaM wasdetected method．Results： tometry(FCM)，andproteinexpression byimmunohistochemistry Inthe treated andCaM neurocyte percentage protein Naoluoxintonggroups，the apoptotic expression Waswere mechanismof in significantlydecreased．(P0．01)Conclusion：TheNaoluoxintongpre— inducedlocalcerebral associateswith neuron venting