肾间质纤维化的发生机制及其三七总皂甙抗肾间质纤维化研究进展.pdfVIP

全国中西医结合发展战略研讨会 第四部分书面交流 减弱，与sham组相比差异有显著性(P0．01)。A组各时相组IL-6表达水平较Ir组减弱， 差异有统计学意义(P0．05)，但仍维持在较高水平。6．sham组中，肾组织中NF．KBp65 表达较弱。Ir组再灌注6h后NF．KBp65表达开始增强，主要表达于肾小管上皮细胞胞浆内 和(或)核内，24h表达至高峰，48h时表达有所回落，与sham组相比差异有显著性(P 但其表达仍强于sham组。结论：1．夹闭双肾动脉45min后恢复灌注，可见肾组织明显的 病理变化，尤以肾小管损伤为重，且肾功能受损，IRI造模成功。2．IRI后，TLR4、NF．KBp65 及IL-6的表达明显上调，缺血再灌注可能通过TLR4信号途径导致NF—KBp65激活，从而 激发缺血再灌注后炎症反应的发生。3．给予阿托伐他汀预处理，可以使肾IRI程度减轻， 调，而血脂较sham组差异无显著性。阿托伐他汀可能通过抑制TLR4信号途径，发挥其非 依赖降脂的肾脏保护作用。关键词：肾脏缺血再灌注阿托伐他汀TLR4 IL-6 NF．KBp65 PU．131 肾间质纤维化的发生机制及三七总皂甙抗肾间质纤维化的 研究进展 马东明1郛兆安2 1山东中医药大学临床学院2山东中医药大学附属医院 250011 【摘要l肾间质纤维化是各种肾脏病发展到终末期肾衰竭的共同途径和主要病理基础，以 多种原因引起的细胞外基质(extracellular matrix，ECM)在肾间质的过度积聚、成纤维细 胞的增生、肾间质炎症细胞浸润以及肾小管的萎缩等为主要病理特征。肾间质纤维化的发生 发展过程大致为：各种肾脏损伤因素导致小管间质细胞的活化、肾小管上皮细胞转化、炎症 细胞浸润；继之，多种具有促进纤维化作用的血管活性物质和细胞因子等由活化的小管间质 细胞和炎症细胞释放，影响ECM合成和降解的动态平衡，导致细胞外基质成分积聚，促进 纤维化的发生发展。肾间质纤维化的发生机制涉及到间质成纤维细胞激活，肾小管上皮细胞 的凋亡及表型转化即上皮细胞转分化为肌成纤维细胞，炎症细胞浸润，某些细胞因子、生长 因子及血管活性物质的作用，细胞外基质转换失衡等一系列过程。肾间质纤维化难以用中医 全国中西医结合发展战略研讨会 第四部分书面交流 宏观层面辨证，结合现代医学微观发病机理，根据中医。久病入络。、。病久多瘀”的理论，我 们认为肾间质纤维化是发生在肾脏的微型瘸积，属于肾络瘀阻，瘀血阻络是其主要的病理基 础。目前对肾间质纤维化的控制主要在控制原发病、控制ECM生成细胞的活化、刺激ECM 降解等几个方面，近年来对三七总皂甙治疗肾间质纤维化的机制的研究不断深入，发现其可 能在多环节、多靶点对肾间质纤维化起到治疗作用。三七是我国传统中药，为五加科人参属 多年生草本植物三七的干燥根，具有止血、散瘀、消肿、止痛等功效，其最重要的活性成分 三七总皂甙(total of noto saponinspanaxginseseng，PNS)，在生物利用度上高于三七 且质量稳定，避开了三七。生破熟补”的弊端。PNS不仅具有理血补气、消肿降痛、降血脂血 糖、改善血液循环、抗炎、抗肿瘤的作用，还具有较强的抗组织纤维化的作用。近年来对三 七总皂甙治疗肾间质纤维化的机制的研究不断深入，发现其可能主要通过抑制促纤维化生物 活性因子、拮抗肾小管上皮细胞表型转化、抑制间质成纤维细胞增殖并促进其凋亡、改善肾 脏的微循环，防治肾缺血等多方面起到抗肾间质纤维化的作用。 PU．132 原发性局灶节段性肾小球硬化中西医治疗概况 刘燕1郭兆安2 1山东中医药大学临床学院2山东中医药大学附属医院 250011 【摘要】原发性局灶节段性肾小球硬化(focalsegmental 具有类似病理特征的症候群。为儿童及成人多种肾脏疾病持续进展至终末期肾病最多见的 病理改变。也是肾移植后复发的最常见原因。近