脂质体包裹水泡口炎病毒基质蛋白治疗淋巴瘤的实验研究.pdfVIP

中国实验血液学杂志Journalof 2011增刊 ExperimentalHematology ·283· 组、NS组三个对照组相比较差异均有统计学意义(P 组肿瘤细胞凋亡指数分别为：Lip—MP组10．60±1．71， Lip-pVAX4．93±1．36，Lip组3．35±0．94，ADM组4．5l0．05)o 结论：通过小鼠淋巴瘤治疗性体内实验，首次发 ±1．10，NS组2．27±0．25。“p—MP组与Lip-pVAX组、 现采用阳离子脂质体包裹的水泡口炎病毒基质蛋白基 Lip组、ADM组和NS组相比凋亡细胞增多，差异均有 因治疗能明显抑制小鼠淋巴瘤生长，延长荷瘤小鼠的 统计学意义(Po．05)；肿瘤组织聒一67染色结果显示 各组增殖活性分别为：Lip—MP组(31．07±4．31)％，Lip—生存时间，实验中没有观察到明显的毒副作用。脂质 体包裹水泡口炎病毒基质蛋白的抗淋巴瘤作用与促进 pVAX组(42．45±4．04)％，Lip组(61．04±8．24)％，ADM 淋巴瘤细胞凋亡，抑制肿瘤微血管生成以及抑制肿瘤 组(29．21±3．05)％，NS组(81．19±6．12)％。Lip-MP组和 细胞增殖有关。 ADM组肿瘤细胞增殖活性较低，与Lip—pVAX组、Lip C082 糖酵解通路在淋巴瘤发病机制中的作用及干预研究 王婷庞洧阳钟华钟济华宣正华钟璐黄洪晖 韩晓凤徐岚朱坚轶 肖菲方怡倪蓓文刘佳陈芳源 上海交通大学医学院附属仁济医院血液科上海200001 目的：非霍奇金淋巴瘤异质性高，其临床病程、 平。 化疗反应、疾病进展等均差异较大，导致化疗方案的 结果：PCA、PLS—DA模型分别将荷瘤鼠与对照 选择、疗效考核、微小残留病的监测、复发的早期判 鼠的尿液、血清标本完全区分，从而发现了～些淋巴 断等面临困难。本研究从淋巴瘤代谢表型、生物学表 瘤相关生物标志物。分别为糖(糖酵解)、脂肪酸(B— 型与基因表型之间的相关性着手，揭示其发病及异质 性的相关分子机制与相应分子标志物，将有益于淋巴 示异常能量代谢通路尤其糖酵解通路参与淋巴瘤的发 瘤治疗的疗效评估及预后判断，同时也为研究淋巴瘤 生机制。qRT-PCR检测发现淋巴瘤细胞株糖酵解相关 发生发展机制及靶向治疗提供新的线索。 基因显著上调，且上调倍数与细胞株恶性程度呈正相 关，提示糖酵解通路的活性与淋巴瘤细胞的生物学表 方法：以C57BL／6Nr鼠胃饲dibenzo-【a，1]pyrene制 型相关，可能为淋巴瘤发生及异质性的分子机制之 备淋巴瘤荷瘤鼠模型，采用UPLC—ESI—QTOFMS对淋 巴瘤荷瘤鼠与对照鼠的血、尿标本进行代谢组学分 一。淋巴瘤患者肿瘤组织中亦检测到糖酵解通路及上 inducible 析。应用SIMCA-P+TM软件进行principalcomponent游信号分子hypoxia least a11a1弘is analysis(PCA)与par