骨关节炎病理变化研究进展.pdfVIP

18O 医院临床杂志 2011年 3月第 8卷第 2 骨关节炎病理变化研究进展 Progressinpathologicalchangesofosteoarthritis 沙 湖，杨 莉 SHA Hu，YANG Li (成都中医药大学，四川 成都 610072) 摘【要】 骨关节炎(osteoarthritis，0A)是由多种原因导致关节疼痛、关节僵直和关节软骨退行性变为主要表现的慢性骨 关节病。大量研究表明，骨关节炎可出现关节软骨变性破坏、软骨细胞凋亡、软骨下骨硬化或囊性变、关节边缘骨质增生、滑 膜增生、关节囊挛缩、韧带松弛或挛缩、肌肉萎缩无力等。关节的各个组成部分的病理改变及其相互之间的平衡破坏均在OA 的病理损伤中发挥了重要的作用。本文从关节软骨、软骨下骨、滑膜、血管、肌肉等关节组成结构上对OA的病理变化作一综 述。 【关键词】 骨关节炎；病理；关节软骨；软骨下骨；滑膜；血管；肌肉 【中图分类号lR684；R365 【文献标识码lB 【文章编号】1672-6170l2011)02--0180-04 骨关节炎(osteoarthritis，OA)是一种临床常见的 1977年，Sokolof等 就 已经认为，由于胶原网络系 由于关节软骨退行性变引起的以关节疼痛和关节功 统中的弹性成分发生了损坏，使组织结构不能够抵 能障碍(包括关节畸形)为主要临床表现的疾病…。 抗 由蛋白多糖的渗透特性所产生的肿胀压，导致组 OA的病因尚不明确，但是现已研究发现其相关危险 织体积的增加而发生肿胀。因此 OA早期的改变之 因素多样：如年龄、性别、肥胖、创伤、应力负荷、遗传 一 可能是组织体积的增加，即肿胀。可见早期的OA 因素、营养、内分泌等。自2004年，卫生部北京医院 改变尚未损伤胶原本身，而是影响了胶原的网络结 牵头进行的 “中国中老年骨关节病状况研究”共完 构 。随着年龄增加，持续的负荷等因素的影响，软 成调查表6218份，结果表明，全国6大地区(东北、 骨纤维的开头和排列也发生了改变，其网状结构被 华北、华东、华南、西南、西北)40岁以上人群原发性 破坏，导致软骨细胞的应力增加。软骨细胞增殖及 骨关节病患病率为46．3％。随社会人 口老龄化、物 凋亡均增加，多种细胞因子产生，反作用于软骨纤维 质生活提高、肥胖人数增加等致病危险因素的增加， 及软骨细胞，产生病理损害的恶性循环。近年来研 OA发病率呈逐年上升趋势，且患病平均年龄趋向年 究发现，基质金属蛋 白酶 (MMP)的升高、机械负荷 传导紊乱、产生抗 Ⅱ型胶原抗体的自身免疫反应、自 轻化。我国50岁以上男性无法工作的原因中，OA 居第二位，仅次于缺血性心脏病 J。为了寻求对OA 由基、细胞因子 (白细胞介素 21、肿瘤坏死因子 0．／ 等)以及家族性 OA胶原基因突变都能导致胶原异 的特异性治疗，诸多学者对OA的病理机制、病理损 常 J。软骨细胞的复制和代谢增强，导致疾病早 害进行了深人研究。本文对近年来 国内外 OA病理 期可见的软骨成分增加 。随着软骨的丢失和原有成 研究的进展做一综述 。 分含量下降，导致硬度和弹性下降，透 明质酸的渗透 1 关节软骨的病理变化 性上升 。胶原纤维可使关节软骨具有多向性张力， 1．1 软骨基质 总体而言，OA的主要病理特征为 不过这种抗张性质在 30岁以后便随年龄增长而降 关节软骨细胞凋亡和细胞外基质的进行性降解。软