奶牛蹄叶炎de发病机理与临床症状.pdfVIP

现代化农业 2011年第 7期 (总第 384期) 31 奶牛蹄叶炎的发病机理与临床症状 王金涛，桑学波。庄雨龙 ，刁彩霞 (黑龙江省农垦科学院 畜牧兽医研究所 ，哈 尔滨 150038) 蹄病是危害奶牛业 的三大疾病之一，近年来发 当饲喂奶牛大量的高能饲料时，一方面瘤 胃中 病率越来越高 。牛的蹄病中95 发生在奶牛 ，欧洲 以牛链球菌为主的有害菌 ，能在充足的底物、较低的 奶牛肢蹄病发病率为 5．5 ，其 中 88 是蹄病_1]。 pH值下迅速繁殖 ，成为优势菌株 ，把碳水化合物降 在奶牛的蹄病 中，41 的病例是蹄叶炎，72 的动物 解为以L一乳酸为主的酸类。而细菌本身 的代谢 内 至少有一个蹄发病 。 毒素及其它血管活性物质通过瘤 胃吸收入血 ，激活 蹄叶炎是蹄壁真皮 的乳头层和血管层 的弥漫 蹄真皮毛细血管壁 中的金属蛋 白酶 ，使血管壁的通 性 、浆液性 、无菌性炎症 ，通常可侵害几个指 (趾)，呈 透性增强，作用减弱 ，也可引起红细胞和血小板凝 现局部或全身性症候 。该病可引起牛只疼痛 、不安、 聚，对生角质细胞发生营养供应不足，使合成角质出 食欲不振、体重减轻、生产性能明显下降、饲料报酬 现障碍 ，并伴有血液或体液从血管中渗出；另一方面 降低 、花费治疗费用等 ，严重者甚至被过早地淘汰 ， 瘤 胃内乳酸含量升高，当瘤 胃内pH值下降至 4．5 给养牛业造成重大的经济损失 。此外 ，蹄叶炎可导 以下时，由不 同种类细菌使组氨酸脱羧 ，形成高浓度 致蹄变形、蹄底溃疡病及 白线病等多种蹄病 ，给奶牛 的组胺 ，组胺被机体吸收后作用于蹄真皮 ，引起淋巴 生产带来巨大的危害 ，成为近年来 国内外蹄病研究 停滞、显著充血和血管损伤 。渗出液对真皮的刺激 的重要课题 。 和压迫 ，产生疼痛 ，引起奶牛跛行口“]。 1 发病机理 2 临床症状 蹄叶炎的病因存在着广泛的争议，其发病机理 2．1 急性型 也没有定论 ，目前多数人认可 的是金属蛋 白酶对基 体温升高到 4O～41℃，心动亢进 ，脉搏 100 础膜的破坏作用。POLLIT和 DARADKA研究发 次 ／min以上，呼吸加快，食欲不佳，产奶量下降。病 现 ，蹄薄膜组织结构中存在的金属蛋白酶 MMPs能 牛常出汗，肌 肉震颤 ，蹄冠部肿胀，蹄壁疼痛敏感 ，患 催化降解许多重要的结构 ，如基础膜 (BM)、半细胞 肢不敢负重 ，步态强拘 。病牛喜卧，背部弓起。若后 桥粒 ，最终使BM和上皮基部细胞分离 ，使薄膜组织 肢患病 ，有时前肢伸于腹下 ；若前肢患病，后肢聚于 结构失去其生物学功能 。在健康情况下，这些金属 腹下。前肢的内侧指 (趾)，后肢外侧指 (趾)比其它 酶被钝化 ，不具有催化活性 ；当有大量的微生物代谢 指 (趾)多发此病 。严重病例，为 了减轻疼痛，病牛两 毒素时，这些酶被激活。后又发现 ADAMTS蛋 白 前肢交叉 ，两后肢叉开，不愿站立 ，爬卧不起 。食欲 酶 (含血小板结合蛋 白基序 的解聚蛋 白样金属蛋 白 和产乳量下降。蹄壁温度升高，敏感痛疼 。继发其 酶)也有相 同的作用 。从 1997年发现第一个 AD— 它感染时，有原发病的症状 。 AMTS家族成员 以来 ，迄今共有 19个成员被发现 ， 2．2 慢性型 它们在保持凝血系统的稳态、器官生成 、炎症 、生育 慢性大多由急性型转变而来 ，全身症状轻微 ，患 等方 面有重 要作 用。其 中 ADAMTS-4和 AD— 蹄