丹参酮IIA诱导肝癌细胞SMMG-7721凋亡及机制研究.pdfVIP

摘要 摘要 研究目的：探讨丹参酮IIA对肝癌细胞增殖、凋亡的影响，以及其可能的机 制。为临床肝癌治疗提供新的实验基础和理论依据。 研究方法：以肝癌细胞株SMMC．7721为细胞模型，通过MTT实验，研究 丹参酮IIA对肝癌细胞增殖的影响，通过细胞形态学观察丹参酮IIA对 处理后细胞周期的变化。利用分子生物学方法探讨丹参酮IIA对肝癌细胞中凋亡 XIAP表达的影响。 研究结果：丹参酮IIA对肝癌细胞SMMC．7721细胞的生长抑制作用成时间 和剂量依赖性。丹参酮IIA对肝癌细胞24小时时的半数抑制浓度(IC50)为 A作用 细胞后，细胞变小，细胞出现死亡。通过流式细胞实验发现，SMMC．7721细胞 经丹参酮IIA处理后Gl期细胞由对照组的53．2％增加到63％，而S／G2／M期细 胞明显减少，并发现明显凋亡的细胞峰。分子水平上发现丹参酮IIA可以抑制凋 蛋白的剪切，但是，丹参酮IIA并不能改变生存素(survivin)的表达。 研究结论：丹参酮IIA可以通过抑制细胞周期和诱导细胞凋亡两种方式抑制 肝癌细胞生长，其抑制作用成时间和剂量依赖性。丹参酮IIA可以促进凋亡蛋白 mRNA的表达没有影响。 关键词：丹参酮IIA；肝癌；凋亡：XIAP II Abstract ABSTRAT of cell themechanismlivercancer obiective：To study treatedtanshinoneII researchthe mechanismof by A，and possible apoptosis andtheoretical inducedtanshinone．Andnew basisfor by provideexperimental clinicallivercancertreatment． as Methods：TheHCCcelllineSMMC一7721 wasusedamodel，MTT assay Wasusedtotest oflivercancertreatedtanshinoneII the proliferation by A，observe A ofSMMC一7721 cellstreatedtanshinoneII morphology by throughlight cell and ofHCCinducedtanshinoneIIAWas microscopy．Thecycleapoptosis by was researchthe testedFlow blot usedto activationof