慢性阻塞性肺气患者恒定功率运动时摄氧动力学改变及其影响因素.pdfVIP

中国医科大学研究生学位论文独创性声明 本人申明所呈交的学位论文是我本人在导师指导下进行的研究工作及 取得的研究成果。据我所知，除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论 文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得我校或 其他教育机构的学位或证书而使用过的材料，与我一同工作的同志对本研 究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。 申请学位论文与资料若有不实之处，本人承担一切相关责任。 、 ) 论文作者签名：i；塾：}垦缝日期：生苎刍嘲 f 中国医科大学研究生学位论文版权使用授权书 本人完全了解中国医科大学有关保护知识产权的规定，即：研究生在 攻读学位期间论文工作的知识产权单位属中国医科大学。本人保证毕业离 校后，发表论文或使用论文工作成果时署名单位为中国医科大学，且导师 为通讯作者，通讯作者单位亦署名为中国医科大学。学校有权保留并向国 家有关部门或机构送交论文的复印件和磁盘，允许论文被查阅和借阅。学 校可以公布学位论文的全部或部分内容(保密内容除外)，以采用影印、缩 印或其他手段保存论文。 论文作者签名： 指导教师签名： 量(分子浓度)相当于胰岛素的2％一5％。在肥胖及IR者，IAPP分泌增 加；在，12DM，IAPP与胰岛素分泌呈平行性分泌减少。体外试验发现，IAPP 能调节胰岛素的分泌，在高浓度时能抑制大鼠胰岛葡萄糖刺激的胰岛素分 泌，但在生理浓度无此作用。血糖在生理范围内增高时，IAPP有抑制胰岛 素分泌的作用，如血糖高于13删oL／L，其抑制作用消失。但也有研究提示 IAPP仍可抑制高血糖刺激的胰岛素的释放。IAPP在外周组织的作用与胰 岛素大致相反：它抑制组织对胰岛素刺激的葡萄糖摄取作用，增加胰岛素抵 抗‘9“]。 4．胰岛B一细胞功能缺陷的可能发生机制 4．1高血糖对B一细胞的毒性作用 intimate 持续高血糖可损害B一细胞对葡萄糖刺激胰岛素分泌(glucose insulin 可抑制B一细胞的GLu他基因表达，使细胞膜上GLU他数目减少，而使血 中葡萄糖主动转运入细胞内受阻；(2)高血糖使B一细胞膜上K—ATP关闭 发生障碍而直接影响胰岛素分泌；(3)长期高血糖使B一细胞内葡萄糖代谢 障碍，葡萄糖激酶括性降低，直接影响ATP产生；(4)高血糖可直接抑制胰 岛素基因的表达，使生物合成量降低；(5)高血糖可使B一细胞凋亡增 加‘4’7’81。 4．2脂肪酸对B一细胞胰岛素分泌功能的影响 正常情况下血中葡萄糖经B一细胞膜上GLu他作用，主动转运人细胞 内，经葡萄糖激酶等催化下生成丙二酰coA。而高脂血症，尤其是高游离脂 成大量中间产物如乙酰一coA、丙二酰CoA，尤其是大量丙二酰CoA可抑制 肉毒碱一棕榈酸酯酰转移酶一1活性，使大量FFA氧化产生的长链乙酰 CoA不能及时转运人线粒体氧化产能，而造成胞内长链乙酰CoA堆积。长 链乙酰CoA可直接影响B一细胞对GIIS。另外，不同类型的脂肪酸对B一 细胞功能的影响也不同。一般地说，脂肪酸的链愈长，所含不饱和键愈少， (r=0．59 p0．001)、△V02(r=0．56 相关和FEV．o／FVc％(r=一0．39 p0．05)显著负相关。 结 论 COPD患者在低于无氧阈的恒定功率运动时，MRT、O：d益cit、∑△、7∞均 较健康对照组显著增高，说明cOPD患者存在摄氧动力障碍和高氧耗状态， 摄氧动力障碍可能和气流受限、运动肌肉氧化代谢效能降低和低氧血症有 关，是COPD患者运动耐力降低的可能负影响和机制。 关键词 肺疾病，慢性阻塞性；摄氧动力；平均反应时间；运动肌氧化