头痛的诊断策略要点分析.ppt

2．扩散性大脑皮层抑制：Lashly 1941年提出，偏头痛发作期，脑内产生抑制性电活动，从枕叶开始延大脑皮层外表面向前扩散，一直传到大脑皮层表面大约一半的位置，反应了神经元功能的紊乱。此时抑制性电活动的扩散，持续1-1.5小时，主要表现为头痛的先兆期。但是这种异常的电活动如何引起头痛发作，目前仍不清楚，但头痛发作必然有痛觉感受的参与。 3.三叉神经血管学说：1987年Moskowitz提出。三叉神经是头部主要的感觉神经。脑膜血管上的三叉神经感觉末梢将疼痛冲动传入脑内时，产生无菌性炎症反应，三叉神经末梢释放化学物质或炎性反应介质，引起舒张、渗漏，增强并延长疼痛反应。 头痛诱发因子（情绪、疲劳、饮食、血管扩张药等） -------------------------------------------激动脑干 │ │ 脑干释放化学物质入血循环 三叉神经产生疼痛反应,同时 诱发皮层小血管收缩 血小板释放5－HT， 三叉神经产生神经源性炎症反应 （头痛先兆） 5－HT分解、排除 │ │ 5－HT水平下降 脑膜血管扩张渗漏----------------------------------------------┘ （头痛发作） （头痛发作） 通过脑膜血管以及 颅内外血管扩张，抗疼痛作用减弱 三叉神经末梢传入脑干 （头痛发作） ㈣．偏头痛的治疗 1．发作期的治疗： ⑴止痛药：包括阿司匹林、扑热息痛及非甾体抗炎药（芬必得，布洛芬等）。于发作早期使用，可以缓解头痛。频繁使用，产生药物的依赖性，甚至引起慢性难治性头痛。 ⑵止吐药：与止痛药联合应用效果较好，如胃复安等。 ⑶麦角胺类：天然麦角生物碱及麦角胺衍生物，可以阻止偏头痛发作，但无止痛作用，需在发作先兆期服用。麦角胺类药物不良反应大，尤其是引起冠状动脉及外周血管收缩导致组织损伤。 ⑷5-HT1受体激动剂（triptan类） sumatriptan 1991年用于临床（葛兰素） Zolmitripan 1997年（捷利康） Naratriptan 1997年（默沙东） Rizatriptan 1997年（葛兰素-威康） almotriptan 1999年 eletriptan 1998年（辉瑞） frovatriptan 1999年 以上药物均作用于5-HT1受体，其中主要作用于其亚型5-HT1D，5-HT1B。Triptan类药物对5-HT1D受体及5-HT1B受体有选择性的激动作用。而5-HT1D受体位于三叉神经，有抑制神经传导缓解疼痛的作用。5-HT1B受体位于颅内，介导颅内血管收缩。 Triptan类药物可以作用于三叉神经，同时作用于脑内，即外周和中枢同时发挥作用，且由于其高度的选择性，避免了麦角胺