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血糖波动和精细调控 正常人和糖尿病患者的血糖升幅 餐后血糖升高的影响因素 营养因素 进餐量和成分 零食 (调味品, 饮料等) 胃肠道功能 胃排空 肠道内消化 小肠的吸收 餐后血糖升高的影响因素 激素 胰岛素的早期相分泌 胰岛素敏感性 GLP1和其他肠道激素 胰高糖素 导致餐后高血糖的病理生理机制 胰岛素分泌缺陷 胰岛素抵抗 肝糖输出增加 (HGP) 导致餐后高血糖的病理生理机制 胰岛素分泌缺陷 胰岛素抵抗 肝糖输出增加 (HGP) 空腹血糖与胰岛素快速分泌反应的丧失 导致餐后高血糖的病理生理机制 胰岛素分泌缺陷 胰岛素抵抗 肝糖输出增加 (HGP) 胰岛素抵抗：葡萄糖摄取减少与高血糖 导致餐后高血糖的病理生理机制 胰岛素分泌缺陷 胰岛素抵抗 肝糖输出增加 (HGP) 吸收的葡萄糖出现与内源性葡萄糖生成 正常人血糖升幅的产生与消除 为什么降低产生期更有效 快速、早期胰岛素释放抑制肝糖生成 对肝细胞的直接作用 通过抑制脂肪组织释放游离脂肪酸的间接作用 为什么降低产生期更有效 因此，进餐开始时的小量胰岛素增加就能有效降低肝糖产生 这种外周胰岛素水平的微量增加不足以促使葡萄糖进入敏感性较低的肌肉组织 餐后血糖升幅对糖尿病并发症的影响 檀香山心脏研究：餐后糖负荷对冠心病的影响 急性高血糖对肾脏影响的体外研究 间质，小管和皮质细胞 增加细胞蛋白含量 增加胶原合成 增加胸腺嘧啶的摄取 增加 TGF b 1 增加 IGF BP 3 急性高血糖对肾脏影响的体内研究 增加 GFR 增加肾血流 急性高血糖对血管内皮细胞的影响 增加凋亡 促凋亡蛋白增加 促存活蛋白减少 细胞周期从S期进入G2期 急性高血糖对血管的影响 高甘油三酯血症 小而密的LDL 脂质氧化 VII因子增加 ICAM-1增加 血流增加 急性高血糖对血管内皮的影响 内皮功能紊乱 血流介导的血管舒张受损 一氧化氮产生减少 氧化应激增加 反应性氧化产物 抗氧化剂耗竭 高血糖对凝血的影响 增加 VII 合成 增加 VII的激活 增加凝血酶活性 增加纤维蛋白原合成 纤溶减少 增加 PAI-1 高血糖对心脏的影响 降低斑块稳定性 增加心梗后死亡率 增加中风的发生率和死亡率 Q-Tc间期延长 心律失常的风险增加 冠脉搭桥后死亡率增加 急性高血糖对脑功能的影响 认知功能降低 信息处理速度 记忆力 注意力 情绪改变 精力不足 忧郁 焦虑 急性高血糖对其他系统的影响 视网膜血流增加 感觉运动神经元传导速度降低 白细胞功能降低 针对高血糖的干预研究 仅针对空腹血糖 UGDP UKPDS VA CSDM 空腹以及餐后血糖 DCCT KUMAMOTO DIGAMI DIS STOP-NIDDM DCCT: 随着平均HbA1c的增加，视网膜病变的发生率逐步升高 DCCT: 常规治疗组视网膜病变的发生率 DCCT: 强化治疗组视网膜病变的发生率 诺和锐? 30 (双相门冬胰岛素? 30) 双时相释放的胰岛素制剂 双相胰岛素的概念---人胰岛素30R 门冬胰岛素的特点 双相胰岛素:诺和锐?30 每日2次注射诺和锐? 30治疗2型糖尿病 诺和锐? 30降低餐后血糖升幅的效果优于Humalog? Mix25TM 和人胰岛素30R 严重低血糖发生率减少 餐后注射诺和锐? 30为患者提供了更多选择 治疗组间的低血糖事件没有差异 餐后高血糖- 总结 是2型糖尿病早期的特征 在2型糖尿病晚期伴有空腹血糖升高 餐后高血糖的影响因素不同于空腹高血糖 针对餐后高血糖的治疗是可能的，可以有效降低 HbA1c 要达到理想的血糖控制，必须同时控制空腹血糖和餐后血糖 预混胰岛素类似物，如诺和锐30可以有效控制餐后高血糖 Study 1070 Comparison of postprandial blood glucose excursions following administration of BIAsp? 30 immediately before a meal with BHI 30 given immediately or 30 minutes before a meal. The study was a multicentre, open-labelled, randomised three-period crossover trial in which 50 type 1 patients with at least a one year history of human insulin treatment. Efficacy of each insulin dosing strategy was evaluated by per protoc