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巨幼细胞性贫血的病因及诊疗措施.doc
巨幼细胞性贫血的病因及诊疗措施 【摘 要】巨幼细胞性贫血是脱氧核糖核酸(DNA)合成障碍所致的疾病。红细胞较正常红细胞大而且有较高的核质比,在分子水平上来说即老浆幼核。巨幼细胞性贫血最常见的原因就是VB12和叶酸的不足[1] 。其症状多样,且引起的临床结果也不尽相同。本文就巨幼细胞性贫血的病因、临床表现进行系统性概括,以利于相关医务人员查阅。 【关键词】巨幼细胞性贫血;VB12;叶酸;临床表现 【中图分类号】B 【文献标识码】R464 【文章编号】1004-7484(2014)06-3599-01 巨幼细胞性贫血是一类常见的血液系统疾病,大多诱发此病的原因是饮食中某些必需营养物质的缺乏,因此一般归为营养性贫血的范畴。 1病因 1.1巨幼细胞贫血的发病原因主要由于VB12或(及)叶酸的缺乏导致的。巨幼细胞形成的分子基础主要是DNA的合成及组装的衰竭,VB12的代谢和叶酸的代谢是复杂关联的,这些途径的异常被认为是可以导致DNA合成的减少[2] 。饮食的摄入是VB12和叶酸的来源,因为人类是无法合成这些原料的[3] 。VB12缺乏可以是胃或回肠吸收功能的损伤而引起,也可因饮食摄入不足或代谢的先天异常所致。 1.1.1营养缺乏:此种病因较少见,多发生在长期素食主义者,使得VB12在肝脏的储备在数年内耗尽。 1.1.2饮食中VB12的吸收不良:这是一种以对食物中的VB12的释放无能为特点的,也许是由于胃酸缺乏引起。因此VB12无法与内因子结合,进而无法被摄取。1.1.3恶性贫血:这是VB12缺乏的最为人熟悉的原因了。这种异常是由于缺乏功能性的内因子引起的,他会削弱VB12的在胃的吸收功能。 1.1.4胃切除术:胃切除术后的病人恶性贫血的发展原因是缺乏内因子的来源。明显的巨幼变的发展在全胃切除后需要大约3-5年,或是为部分切除后的12年左右,这段时间是在耗尽VB12的储备。 1.2骨髓增生综合症和病毒感染(如HIV):能通过破坏DNA合成进而导致巨幼细胞。 1.3药物影响:许多药物可以干扰DNA的合成并影响造血或其他分裂活跃的细胞进而引起巨幼细胞的改变。如:抗叶酸制剂、嘌呤类似物、嘧啶类似物、核苷酸还原酶抑制剂、抗惊厥药、其他降低叶酸的药物(口服避孕药等)、影响VB12代谢的药物(对氨基水杨酸、二甲双胍、双胍类)等。 综上所述,巨幼细胞性贫血发生的原因是多样的。 2临床表现 2.1贫血:贫血的症状是缓慢发生的,因此早期无临床表现并不能排除巨幼贫血诊断。当Hgb显著减少时,病人就会出现乏力、头晕、头痛、耳鸣、心悸气短、呼吸困难,严重可致心衰。 2.2 神经系统症状:早期神经系统改变要引起足够重视,如趾指的感觉异常,步态异常,以及记忆力的减退等。后期甚至可出现严重慌张步态。 2.3胃肠道症状:如食欲缺乏、体重减轻、恶心、腹胀、腹泻、便秘等。 2.4舌痛和口疮:可能是VB12缺乏的证据,因此获得病史可以帮助病因的鉴别,如缺乏营养、吸收不良、用药和先天性障碍等,都是很重要的。 3诊断 根据病史,结合临床表现、体格检查及实验室检查,多可作出明确诊断。体格检查所见可以从极其微弱到明显异常,因此需要医务人员认真负责的进行体格检查,以获得全面的疾病信息。如:舌炎,舌面光滑及舌乳头的丢失,发生在VB12缺乏的病人。恶性贫血的病人可以有一些自身免疫性疾病的体征,包括甲状腺病、I型糖尿病、和自身免疫性溶血性贫血。实验室检查,可以确定贫血的种类及严重程度。目前主要依赖于血细胞分析,红细胞计数,白细胞分类计数,网织红计数,外周血涂片的显微镜检查,肝肾功能,血清VB12及叶酸的水平。如仍无法确定,则必须进行骨髓穿刺涂片镜检确诊。 4治疗 4.1补充VB12和叶酸:大多巨幼细胞性贫血病人要应用VB12和叶酸进行治疗。 4.2输血治疗:用于重度和失代偿的以及危及生命的贫血病人(严格掌握适应症)。因为巨幼细胞性贫血常常发展缓慢,大部分病人能够适应这种低血红蛋白水平,并不需要输血。治疗前,查找贫血的病因很重要。 4.3病人应当多食用富含叶酸的食物。预防叶酸的丢失,食物不能够烹饪过度。预防VB12缺乏,素食主义者应多补充乳制品和蛋类。 4.4在治疗中,补钾应当引起足够重视。血清钾水平在严重的VB12或叶酸缺乏的治疗中可能下降,并且可能导致突然性的死亡。 总之,对于巨幼细胞性贫血重在诊断其发生原因,做到早发现早治疗。在治疗临床不适症状的同时,明确病因,有效治疗基础疾病,才能避免引起临床严重的后果,提高疾病治愈率。 参考文献: [1] David Coelho,Terttu Suormala,et al. Gene Identification for the cblD Defect of Vitamin B12 Metabolism[J]. N Engl J Med ,2008
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