培训课件--神经系统疾病.pptVIP

镜下病变 1.老年斑 其数目与痴呆成正比； 2.神经原纤维增粗，扭曲形成缠结，HE染色中较模糊，呈淡蓝色，而银染色最为清楚。 此变化是神经元趋向死亡的标志； 3.颗粒空泡变性 神经细胞浆中出现小空泡，内含嗜酸颗粒，多见于海马区的锥形细胞； 4.Hirano小体 为神经细胞树突近端棒形嗜酸性包含体，生化分析证实为肌动蛋白，多见于海马锥体细胞 以上4点均为非特异性，仅当数目多且部位特定分布时，才作为诊断依据。 神经元纤维缠结 Bielschowsky浸银染色 美国诊断Alzheimer病的标准 患者年龄 老年斑数 （×200，/mm2） 神经原纤维缠结 （×200，/mm2） 2~5 2~5 ≤60 8 2~5 ≤75 10 2~5 75 15 有或无 复习思考题 名词解释 红色神经元 鬼影细胞 格子细胞 卫星现象 噬神经细胞现象 胶质结节 神经原纤维缠结 老年斑 华-弗氏综合征 问答题 1、从病理学角度比较乙脑和流脑。 2、简述Alzheimer病主要病理变化。 * A202 Ischemic change The nuclei are shrunken and homogeneously dark blue. The cytoplasm is markedly eosinophilic without identifiable Nissl substance. The perineuronal halo is prominent; these changes are most conspicuous two to three days after anoxia or ischemia. * 脑水肿 脑水肿 （三）脑积水 指的是脑脊液量增多伴脑室扩张： 原因：脑脊液循环的通路被阻断。 先天畸形、炎症、外伤、肿瘤、 蛛网膜下腔出血等 分交通性脑积水——蛛网膜颗粒吸收障碍引起 非交通性脑积水——脑室内通路阻塞引起。 病变 轻→重 脑室扩张、脑实质受压萎缩； 婴幼儿头颅变大，颅骨分开，前囟扩大。 婴幼儿脑积水：进行性头颅变大、颅骨缝分开、智力减退 脑积水 第二节 感染性疾病 感染途径： 血源性感染 局部扩散 直接感染，创伤或医源性感染 经神经感染 病原体多种，主要介绍细菌性和病毒性疾病 细菌性疾病 脑膜炎 分类： 化脓性脑膜炎—由化脓菌感染引起（如：流行性脑脊髓膜炎）； 淋巴细胞性脑膜炎—多由病毒感染引起； 慢性脑膜炎—可由结核杆菌、梅毒、布氏杆菌、真菌（机会感染）等引起。 急性化脓性脑膜炎 病因 病原菌因病人年龄不同对细菌的易感性不同； 新生儿、婴幼儿期—革兰氏阴性菌 （大肠杆菌、流感杆菌）； 儿童、青少年期—脑膜炎球菌（流感嗜血杆菌）； 幼儿和老年人群—肺炎球菌及其他链球菌 。 一、流行性脑脊髓膜炎 致病菌：脑膜炎双球菌 发病机制：流行性（多在冬春季） 传播途径：呼吸道传播 病人/带菌者 飞沫 易感者 细菌寄生在鼻咽部粘膜 健康带菌者 抵抗力低下时入血 菌血症、败血症 瘀点瘀斑 脑膜炎 病理变化 （一）脑膜，脊髓膜病变 肉眼：脑脊膜血管扩张充血 重：蛛网膜下腔灰黄色脓性渗出物； 轻：脓性渗出物沿血管分布； 渗出物阻塞脑室 脑室扩张 镜下： 蛛网膜血管高度扩张、蛛网膜下腔脓性渗出， 病变严重者： 脑膜脑炎； 脉管炎和血栓形成 脑缺血、脑梗死 流行性脑膜炎 病理变化 （二）败血症病变 全身皮肤、粘膜瘀点、瘀斑； 严重时双侧肾上腺广泛出血坏死导致急性肾上腺皮质功能衰竭，称华-弗综合征。 沃-弗综合征 见于暴发型脑脊膜炎败血症。多发生于儿童，起病急骤，由于大量内毒素释放所引起的弥漫性血管内凝血→双侧肾上腺广泛出血→急性肾上腺皮质功能衰竭。 主要表现为周围循环衰竭、休克和皮肤大片紫癜。 病情凶险，常短期内因严重败血症而死亡，患者脑膜病变轻微。 肾上腺出血 华-弗综合征 临床病理联系 败血症临床表现 高热、寒战、皮肤出血点。 神经系统症状 颅内压升高： 三联征：头痛、喷射性呕吐、视觉障碍。小儿前囟饱满。 脑膜刺激症： 颈项强直、角弓反张、屈髋伸膝（Kernig）征阳性。 颅神经麻痹： 脑脊液异常：压力升高，混浊，含大量脓球，蛋白增多，糖减少，涂片或培养可找到细菌。 角弓反张 结局和并发症 脑积水 颅神经受损麻痹 脉管炎—脑缺血、梗死 暴发性脑膜脑炎： 乙型脑炎 病因与发病机制： 乙型脑炎病毒 传染源或中间宿主 蚊虫叮咬 人 局部内皮细胞、全身单核细胞系统内繁殖 致病 侵入CNS 隐性感染 免疫力低下 病毒血症 病理改变 部位：整个CNS灰质； 大脑皮质、基底核、视丘最严重； 肉眼： 脑膜充血水肿，脑回变宽，脑沟变