培训课件--镇痛相关药物.pptVIP

第三节 辅助用药 表3-3 常用皮质类固醇类药物辅助镇痛剂量指南 第三节 辅助用药 （三）双磷酸盐类。 常用药物：磷酸二钠、帕米磷酸二钠。 适应症：主要用于由癌症骨转移所引起的骨疼痛，也用于骨质疏松所引起的骨疼痛。 谢 谢! * 镇痛相关药物的临床药理及不良反应 学习目标 1.了解非甾体抗炎药的作用机制，掌握其药理特点，掌握常用非甾体抗炎药的剂量及不良反应。 2.了解阿片类药物的作用机制，分类及作用强度，掌握常用阿片类药物的剂型，常用剂量和剂量换算方法以及不良反应。 3.了解常用辅助用药的类型和适应症。 第一节 非甾体抗炎药的作用机制及不良反应。 一、概念： 非甾体抗炎药（NSAIDs）:是一类具有解热、镇痛作用，绝大多数还兼具有抗炎和抗风湿的作用的药物。是最大的两类止痛药之一（另一类为阿片类止痛药）。 二、分类： NSAIDs按结构不同分为： 1.水杨酸类：阿斯匹林、水杨酸酯 2.苯胺类：对乙酰氨基酚。 3.吡唑酮类：安乃近、保泰松。 4.吲哚乙酸类：吲哚美辛、舒林酸 5.邻氨基苯甲酸类：双氯芬酸 6.芳基烷酸类：布洛芬、萘普生 7.昔康类：吡罗昔康、美洛昔康 8.昔布类：塞来昔布 9.其它：萘丁美酮、尼美舒利 三 NSAIDs的作镇痛作用机制 抑制中枢和外周环氧化酶（COX），阻断花生四烯酸转化为前列腺素和白三烯，减少这些炎症介质引起的疼痛向中枢传递，达到镇痛效果。COX可分为COX-1 (固有酶)和COX-2(诱导酶)。COX-1作用于全身各处，尤其是胃、小肠、肾和血小板；而COX-2为炎症或大肠肿瘤及疼痛部位所诱导，正常情况下：仅在肾和脑中有少量分布。 表Ⅰ-1、环氧化酶的生理学和病理学意义以及药物的分类 四、药理作用特点 1.对伴有炎性反应的疼痛（包括肿瘤、皮肤转移结节或浸润）以及骨和软组织疼痛的治疗有效，主要用于轻度疼痛，对急性锐痛、严重创伤的剧痛、平滑肌绞痛无效。 2.与阿片类药物合用，用于中至重度疼痛。增强阿片类药物的作用，减少阿片类药物的用量，减低阿片类药物的不良反应。 3.本类药物无耐受性及依赖性，但有无花板效应（药物剂量升限效应），当药物剂量超过常用剂量时，可导致不良反应发生，但治疗作用并不增加。 4.此类药物蛋白结合率达90%～95%，因此不主张同时使用两种NSAIDs药物。 5.根据药物的药代动力学和用药后个体化反应选择合适的药物，当一种药物无效，另一种药物可能有效。 五、常用的NSAIDS药物，见表1-2 药品 半衰期（h） 常用剂量[mg/(4-6h) 主要不良反应 阿司匹林 3～4 250～1000 过敏、胃肠道反应、血小板功能障碍 对乙酸氨基酚 2～3 500～1000 肝毒性 布洛芬 3～4 200～400 胃肠道反应、血小板减少 吲哚美辛 2～3 25～50 消化道反应、头痛、头晕、粒细胞减、血小板减少、过敏 萘普生 12～14 250～500(bid) 轻度胃肠道反应 萘丁美酮 24 1000/24h（睡前） 与阿司匹林交叉过敏、轻度胃肠反应 氯诺昔康 3～5 8mg,bid~qid 轻度胃肠道反应 双氯芬酸钠 1～2　 5mg,tid 胃肠道反应 美洛昔康 20 7.5～15mg/d 轻度胃肠道反应 塞来昔布 8～12 200mg/24h 轻度胃肠道反应 六、NSAIDs的不良反应及预防措施 （一）、NSAIDs绝大多数不良反应与该类药物抑制正常组织的前列腺素合成有关，在用药初期大多无明显不良反应，但长期用药，尤其是长期大剂量用药，主要不良反应有： 1.消化道溃疡及出血 前列腺素能抑制胃粘膜组胺和五肽胃泌素，诱导的胃酸分泌，NSAIDs抑制COX-1,使前列腺素合成减少，胃酸增高，可致上消化道溃疡。此外,水杨酸类药物可破坏胃粘膜,使胃粘膜下血管收缩,导致烧心,恶心,消化不良,厌食甚至胃出血。 2.血小板功能障碍。 COX-1抑制剂抑制前列腺素，使血栓素A2的生成减少，引起抗血小板聚集，使凝聚的血小板解聚作用增强，可导致出血。阿斯匹林和萘普生对血液系统的影响最明显。 六、NSAIDs的不良反应及预治 3.肾脏 前列腺素可调节肾血流，维持水钠平衡。前列腺素合成受抑制 后可导肾血管收缩，肾血流下降，肾小球滤过率减低，个别敏 感者会造成肾衰。合并心力衰竭、低血容量或肝硬化者增加肾衰发生的危险性。 4.肝脏 长期使用水杨酸类药物可使血药浓度增加，当超过肝代谢能力时可导致肝脏中毒性表现。 5.肺脏 在支气管炎和支气管哮喘病人，可诱发“阿司匹林”哮喘。 6.老年 老年人代谢NAIDs能力下降，药物的达峰时间和半衰期延长，如有血浆蛋白结合率下降，更易致血药浓度上升而导致毒性。 COX-