培训课件-.呼吸衰竭.pptVIP

* Thank you * * * * * （4）对血液系统的影响： ①慢性缺氧刺激骨髓造血功能增强，红细胞和血红蛋白增多，血液携氧能力增加，组织供氧增加 ②血液粘滞度增加，心脏负荷加重 ③血管内皮细胞受损，导致血小板粘附、凝集、溶解，并释放血小板因子，促进凝血活酶形成，使血液处于高凝状态，易形成凝血和血栓，诱发DIC * （5）对肾功能的影响： 引起功能性肾功能不全 缺氧刺激交感神经使肾血管收缩，肾血流减少 心衰、DIC、休克时，肾脏血循环和肾功能障碍更严重 * （6）对消化系统的影响： ①缺氧引起肝血管收缩，导致肝细胞变性、坏死，肝功能损害，若缺氧及时纠正，肝功能可恢复正常 ②严重缺氧引起肝坏死 ③肺心病右心功能不全可致肝淤血、肿大、肝硬化 ④缺氧引起胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用，又因二氧化碳潴留，可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，出现胃肠粘膜糜烂、坏死、溃疡和出血 * （二）CO2潴留的病理生理 （1）对呼吸系统的影响： ①CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，PaCO2急骤升高，呼吸加深加快，使肺通气量增加 ②长时间CO2潴留，会使呼吸中枢逐渐适应CO2升高的内环境， CO2对呼吸中枢的刺激作用减弱 ③PaCO280 mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸运动主要靠PaO2降低对外周化学感受器的刺激作用得以维持 * （2）对循环系统的影响： ** 最突出的影响是血管扩张 一定程度CO2潴留可刺激心血管运动中枢和交感神经，引起： ①心率加快 ②心肌收缩力增强，心输出量增高， ③内脏血管收缩，血压升高 * ** 严重CO2潴留时，心输出量反而下降，并出现心律失常，原因： 心血管运动中枢受抑制 出现严重呼酸（pH7.20），并引起： ①心肌收缩无力，心输出量下降 ②外周血管对血管活性物质敏感性下降，引起血压下降 ③心肌室颤阈下降引起室颤 * （3）对中枢神经系统的影响：　　 　 CO2直接抑制中枢神经 CO2潴留使脑脊液中H+浓度增加，降低脑细胞兴奋性，抑制皮层活动 CO2潴留使脑血管扩张，脑血流量增加，颅内压增高 轻度CO2潴留，对皮质下层刺激增加，间接引起皮质兴奋：失眠、兴奋、烦躁不安 * **肺性脑病： 　由严重CO2潴留引起的头痛、头晕、 　言语不清、神经错乱、木僵、视力障 　碍、球结膜水肿、发绀、扑翼样震 　颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等 　神经精神障碍症候群 ** 肺性脑病发生与CO2潴留的速度、缺氧程度、酸中毒有关 * （4）对酸碱平衡和电解质的影响： 　CO2潴留致呼吸性酸中毒时，机体通 　过血液缓冲、细胞内外离子交换、肾 　脏代偿等机制，维持pH相对正常 * 临床表现 （1）呼吸功能紊乱 最早出现呼吸困难、呼吸增快 表现为呼吸费力伴频率加快，呼吸表浅，鼻翼扇动，辅助呼吸肌活动加强 中枢性疾病或中枢神经抑制药物所致的呼吸衰竭，表现为呼吸节律紊乱：陈-施呼吸、比奥呼吸 * （2）发绀 **PaCO2＜50mmHg(SaO2＜80%)时，出现发绀，而且受血红蛋白、皮肤色素及心功能的影响 ①外周性发绀：末梢循环障碍引起，即使动脉血氧分压正常，也可出现发绀 ②中央性发绀：动脉血氧饱和度降低引起的发绀 * (3)神经精神症状 轻度缺氧：注意力不集中、定向障碍 严重缺氧伴CO2潴留:头痛、兴奋、抑制、嗜睡、抽搐、意识丧失、昏迷 (4)心血管功能障碍 表现为：心悸、球结膜充血水肿、心律紊乱、肺动脉高压 严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害、心衰、血压下降、心跳停止 * （5）消化系统症状 消化道溃疡 上消化道出血 肝功能损害 （6）肾脏并发症 多为功能性 肾功能不全 肾功能衰竭 * （7）酸碱失衡和电解质紊乱 低氧伴呼酸 低氧伴呼酸合并代碱 低氧伴呼酸合并代酸 低氧伴呼碱 低氧伴呼碱合并代碱 低氧伴三重酸碱失衡（triple acid-base disorders with hypoxia,TABD） * 诊断　主要依据血气分析 **诊断标准： 在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO260mmHg，伴或不伴PaCO250mmHg，吸氧时氧合指数300mmHg I型呼衰:单纯PaO260mmHg II型呼衰:伴有PaCO250mmHg 代偿性呼酸:PaCO2升高而pH正常 失代偿性呼酸:PaCO2升高、pH7.35 * 治疗 ★原则： 治疗病因，去除诱因 保持呼吸道通畅 纠正缺氧，解除CO2潴留 纠正酸碱平衡失调 对症治疗 * （一）通畅气道、增加通气量：是最基本、最重要的治疗措施 **气道阻塞的后果： 气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，加重呼吸肌疲劳 气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染，也可能