培训课件-呼吸衰竭查房.pptVIP

呼吸衰竭病人的护理查房 急诊抢救室 陈家琦 患者男71岁 主诉： 家属诉呼吸困难3小时 现病史：家属诉呼吸困难3小时，心跳快，神志恍惚，患者卧床4个月 既往史：老年痴呆 消化道出血 查体：BP：95/67mmHg，P：114bpm，SPO2：82%，体温36.6度，神志恍惚，问话不答，查体欠合作，双肺呼吸音粗，可闻及痰鸣音，心律不齐，无杂音，腹软，未触及包块，双下肢无浮肿。 阳性检查： 血常规WBC12.7*10^9/L 中性粒细胞百分比 90.2% RBC5.29*10^12/L，血红蛋白150g/L 血小板98*10^9/L 案例讨论 大家初步判断： 这个患者有可能是什么系统的病？ 是呼吸系统疾病！ 紧急检查：动脉血气分析 血气分析知识： PH值：7.35—7.45 PaCO2是反映呼吸性酸碱平衡的指标。可以反映肺泡CO2的压力。正常值：35-45mmHg.PCO2＞50mmHg是诊断呼吸衰竭的重要标志之一。判断有否有呼吸性酸碱平衡失调 PaCO2＞6.67 KPa（50 mmHg ：呼吸性酸中毒 PaCO2＜4.67 KPa（35 mmHg ：呼吸性碱中毒 ，判断有否有代谢性酸碱平衡失调 代谢性酸中毒：PaCO2↓，可减至10 mmHg 代谢性碱中毒：PaCO2↑，可升至55mmHg 。 再次判断：呼吸衰竭！！ PaO2为反映机体氧合状态的重要指标，对于缺氧的诊断和程度的判断有重要意义 动脉血氧分压 正常值（80～ 100mmHg 结合PaO2判断呼吸衰竭的类型和程度： PaO2＜60 mmHg，PaCO2＜35 mmHg：Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2＜60 mmHg，PaCO2＞50 mmHg：Ⅱ型呼吸衰竭 血氧饱合度：是血液中，被氧结合的氧合血红蛋白的容量占全部可结合的血红蛋白容量的百分比，即血液中血氧的浓度，是呼吸循环系统重要的生理参数。正常值：95%-98% 碳酸氢根（HCO3—）实际碳酸氢根AB：22—27mmol/L 呼吸性酸中毒：HCO3—↑，AB＞SB 呼吸性碱中毒：HCO3—↓，AB＜SB 代谢性酸中毒：HCO3—↓，AB SB＜正常值 代谢性碱中毒：HCO3—↑，AB SB＞正常值 可以判断：Ⅰ型呼吸衰竭 各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，不能进行有效的气体交换，造成机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，因而产生一系列病理生理改变的临床综合征，称为呼吸衰竭。 临床表现缺乏特异性 诊断主要依靠血气分析 呼吸衰竭的概念 1 O2 CO2 O2 CO2 O2 CO2 （肺脏）外呼吸 （血液）气体运输 （细胞）内呼吸 正常呼吸过程三个环节 Ⅱ 外呼吸 气体运输 内呼吸 正常机体完整的呼吸过程 外界气 肺泡气 气体运输 血液气 组织气 肺通气 肺换气 一 二 按动脉血气分析分类 按发病机制分类 三 按病程急缓分类 分类 按动脉血气分析分类 病因及发病机制 1.气道阻塞性病变 　炎症 肿瘤 异物阻塞气道 2.肺组织病变 　肺炎 重度肺结核 肺气肿 弥散性肺纤维化 肺水肿 ARDS 3.肺血管疾病 肺血管栓塞 肺梗死等 4.胸廓胸膜病变 　胸廓外伤 畸形 手术创伤 气胸 胸腔积液等 5.神经肌肉疾病 　脑部炎症 出血 外伤等 脊髓灰质炎 重症肌无 有机磷中毒 破伤风及严重钾代谢紊乱等 呼吸衰竭的病因 低氧血症和高碳酸血症的发生机制 肺通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 肺内动-静脉解剖分流增加 耗氧量增加 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 病因及发病机制 PACO2（mmHg） 肺通气不足 肺泡通气量（L/min） 肺通气不足引起PAO2降低和 PACO2升高 弥散障碍：通常以低氧为主 通气血流比值失衡 正常V/Q＝0.8 低氧血症和高碳酸血症的发生机制 肺通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 肺内动-静脉解剖分流增加 耗氧量增加 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 病因及发病机制 CNS 循环系统 呼吸系统 消化系统 泌尿系统 酸碱平衡、电解质 临床表现 O2↓ →注意力不集中 O2↓↓ →烦躁不安、意识障碍 CO2↑ →中枢兴奋 CO2↑↑ →中枢抑制 肺性脑病 CNS 循环系统 呼吸系统 消化系统 泌尿系统 酸碱平衡、电解质 PaO2 ↓ HR↑ 收缩↑ CO↑ Bp↑ 动脉收缩→肺动脉高压→肺心病 PaCO2 ↑ 心、脑、毛细血管扩张 肾、脾、肌肉血管收缩 循环系统 CNS 循环系统 呼吸系统 消化系统 泌尿系统 酸碱平衡、电解质 O2↓ →反射性兴奋 O2↓↓ →直接抑制 CO2↑ →兴奋 CO2↑↑ →抑制、麻痹 呼吸系统 呼吸困难 其他 PaO2 ↓ 损害肝细胞，ALT↑ 肾血管收缩，肾功能受损