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肝硬化心肌病
肝硬化心肌病是肝硬化的并发症之一,临床表现隐匿。患者可由血容量分布异常、神经体液调节紊乱、血管活性物质水平异常、周围血管阻力下降等因素引起循环系统高动力,进一步导致心肌结构异常。患者心肌收缩力和心肌对刺激的反应减弱,尤其在应激状态下更为明显,甚至出现心力衰竭或猝死,该现象被定义为肝硬化心肌病。 1.资料与方法
1.1资料
回顾性分析2006年5月至2014年5月在我院就诊的肝硬化患者84例,男50例,女34例,平均发病年龄47.5±6.8岁,其中,HBV感染71例,HCV感染7例,酒精性肝硬化4例,病因不明者2例,按肝功能Child分级,A级24例,B级29例,C级31例,所有患者均排除肺、心、肾原发病史。
1.2方法
所有患者均行十二导联ECG和心脏彩超检查。十二导联心电图,走纸速度为25mm/s,QT间期为最早的QRS波起点至最晚的T波终点间的距离,以Q-Tc0.44s为异常,记录HR和QTc。心脏彩超记录左室射血分数(LVEF)以及反映左心舒张功能的E波最大流速、A波最大流速[1]。
1.3统计方法
计量资料以χ±s表示,采用t检验;计数资料采用χ2检验,P0.05为差异有统计学意义。 2.结果
见表1、2
表1 肝硬化child-pugh分级心律失常的变化
心律失常
A级
B级
C级
Q-Tc间期延长
7(29.2%)
12(41.4%)
18(58.1%)
窦速
1(1.19)
3(3.57)
4(4.76)
窦缓
0
0
2(2.38%)
早搏
0
1(1.19%)
4(4.76%)
室上速
0
2(2.38%)
3(3.57%)
房颤
0
2(2.38%)
3(3.57%)
房室传导阻滞
0
0
3(3.57%)
左右束支传导阻滞
0
0
2(2.38%)
注:与A级比较,#P0.01,与B级比较,ΔP0.05
表2 肝硬化child-pugh分级心脏功能变化
项目
A级
B级
C级
正常组
HR
72.50±8.23
75.80±7.36
87.90±7.47
70.00±9.31
LVEF(%)
0.72±0.05
0.76±0.06
0.69±0.07
0.65±0.05
E波
69.34±13.11
67.57±11.23
56.89±12.88
70.45±11.91
A波
46.89±13.76
49.94±12.83
56.69±11.12
44.80±12.41
E/A
7.40±0.18
1.33±0.14
1.01±0.09
1.48±0.15
注:与对照组比较,*P0.05,**P0.01;与childA级比较,ΔP0.05;与childB级比较,#P0.05 3.讨论
业已证实,肝硬化患者基础心输出量在不同程度上有所增加,血管压力反应下降,导致以高心输出量、低血压、低外周血管阻力为特征的高动力循环,心室舒张或收缩功能降低,以及交感或副交感神经紊乱所致各种心律失常[2]。
QTc间期延长是肝硬化心肌病的重要标志之一,其和患者病情严重程度以及生存预后等因素显著相关。闵峰等人研究108例肝硬化患者,QTc间期延长占44.4%,其中,肝功能childA级中占25%,childB级40%,childC级60.9%。Bernardi M[3]等人研究94例肝硬化患者,QTc间期延长占46.8%,对照组仅占5.4%,差异有统计学意义(p0.01),其中,肝功能childA级中占25%,childB级57%,childC级60%,提示QTc间期延长与病情严重程度相关,94例患者中,死亡组QTc间期464ms,存活组QTc间期435ms(p0.01),QTc间期延长组生存率明显降低,提示QTc间期延长与预后有关。本组资料中,肝硬化患者的QTc间期延长发生率达44.05%,其中childA级为29.2%,childB级为41.4%,childC级为58.1%,与child-pugh评分分级呈正相关,表明随着肝硬化患者病情加重,QTc间期延长发生率增高,与相关报告研究一致[4]。
E/A比值反映心室舒张功能。范震等人研究发现,正常对照组E/A为1.56±0.13,而childB、C级肝硬化患者E/A比值分别为1.
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